CNP介导的PKG/PKA-PLCβ通路在糖尿病大鼠胃动力障碍中的作用

发布时间：2021-03-18 21:10

　　目的:本研究的主要目的是在糖尿病大鼠模型上探讨糖尿病胃动力障碍发生发展过程中胃平滑肌中磷酯酶Cβ亚型（PLCβ）活性变化及其作用机制,阐明C型钠尿肽（CNP）通过环磷酸鸟苷（cGMP）和环磷酸腺苷（cAMP）,激活蛋白激酶G（PKG）和蛋白激酶A（PKA）从而改变PLCβ-三磷酸肌醇（IP3）通路,以及该通路在糖尿病胃动力障碍发生发展中的重要作用。方法:本实验选用的动物为Wistar大鼠（雌雄不限,体重180-220g）。通过腹腔单次注射链脲佐菌素（STZ,65mg/kg）制造糖尿病模型;应用离体肌条实验技术检测了 CNP的胃窦平滑肌自发性收缩的作用;利用免疫组织化学技术和蛋白质免疫印迹技术测定正常对照组及糖尿病组PLCβ3和PLCβ1蛋白的含量变化以及PLCβ33S1105的磷酸化水平以及CNP、KT5823（PKG阻断剂）和H-89（PKA阻断剂）的对PLCβ3S1105的磷酸化水平的影响作用;应用酶联免疫吸附法测定了正常对照组和糖尿病组中IP3含量的变化及CNP、KT5823和H89对IP3含量的影响。结果:1.与正常对照组相比,糖尿病大鼠胃窦平滑肌组织中PLCβ3、PLCβ1的... 

【文章来源】：延边大学吉林省 211工程院校

【文章页数】：55 页

【学位级别】：硕士

【部分图文】：

图１：免疫组化检测ＰＬＣＰ３蛋白在胃窦平滑肌中的表达（Ｂａｒｓ＝２０ｊｉｍ）??

免疫组化检测PLC阳蛋白在胃窦平滑肌中的表达(Bars组

为０．９２±０．０９，在糖尿病组为０．６５±０．１３，具有显著性差异（ｎ＝９，尸＜０．０５），??ＰＬＣｐｌ蛋白表达量的相对值在正常对照组为０．８１±０．０４，在糖尿病组为??０．３５±０．０５，具有显著性差异（ｎ＝９，Ｐ＜０．０５）（图３，图４）??上述结果提示，糖尿病大鼠胃窦平滑肌组织中ＰＬＣＰ３和ＰＬＣｐｌ蛋??白表达均明显少于正常对照组。??ＰＬＣＰ３??＾?：■＇?．．．?Ｖ．?＾?．?Ａ－?＼??＇?＂，?．－?參?＇?０?．?？?：?＇冰?《?产，??：?＾?Ａ?＾??，＇禮：：：＇?Ａ?＼?＼?＜?．?％，：?？??．，，卜?．＊?


本文编号：3088937