高原肺水肿低氧相关基因表达的研究
发布时间：2021-04-10 14:52
高原肺水肿（high altitude pulmonary edema,HAPE）是指人类快速进入高原（指海拔在2500 m以上）,机体由于缺氧引起一系列生理和病理变化所致的高原特发性疾病。HAPE的发病率高,临床症状重,严重者可危及生命。目前认为HAPE的发生发展是多因素、多基因参与的复杂病理生理过程,并且受环境和遗传的双重因素的影响,同时,有明显的个体及民族差异性。研究HAPE的发病机制,寻求快速有效治疗和预防HAPE的措施是防治急性高原病的迫切需要。目前,HAPE的发病机制仍不完全明确,现有文献认为人体在低压低氧环境下,各种诱因引起肺动脉压力骤然升高,肺毛细血管通透性增加,血管收缩不平衡,收缩较弱的区域灌注增强,造成区域水肿,液体通过靠近阻力血管的动脉壁漏出、转移和潴留,引起肺间质和肺泡疾病;其中非细菌性炎性机制在HAPE发病机制中起不容忽视的作用;另外,基因改变在HAPE的发病机制中扮演重要角色,主要表现在低氧环境下与个体易感性密切相关,这些基因可能会作为一种重要的分子标志物预防和诊断疾病、评估病情严重程度,并提供有效的治疗办法。对于HAPE相关基因的研究最初主要集中在表型水平...
【文章来源】：青海大学青海省 211工程院校
【文章页数】：98 页
【学位级别】：博士
【部分图文】：
图.、翻书召奋J司日“.口r才、
力衰竭时二氧化碳分压变化感知性增加，并且对二氧化碳分压反应增加，即控制器增益增加，引起环路增益≥1，机体产生强氧化碳分压使其恢复正常，但这一改变不能及时反馈至呼吸中续存在数个呼吸周期，使二氧化碳分压继续降低。二氧化碳分值以下又再次引发呼吸暂停。由于循环时间延长与环路增益≥成导致呼吸控制系统不稳定，引起呼吸暂停反复发生[10]。呼吸致缺氧，诱导急性高原病的发生和发展（图 1） 。
度或细胞因子拮抗剂治疗可促进部分疾病症状恢复，包括胰岛素抵抗、抑郁等。Hojman 等人对促红细胞生成素对急环境下的促炎和抗炎的显著作用作进一步的调查研究，发现紊乱可以引起多种促炎细胞因子的增加，如骨骼肌和免疫细的的毛细血管通透性增加和频繁觉醒，常与同时出现的远期。促红细胞生成素和炎症之间的交互效应证实细胞因子参与[12]。高原睡眠障碍导致部分炎性细胞因子释放增加，致毛细
【参考文献】：
期刊论文
[1]急性高原缺氧大鼠肺组织损伤及其机制研究[J]. 祁玉婷,郭鹏,李建宇,高宏生,李灵芝. 武警后勤学院学报(医学版). 2013(02)
[2]L-精氨酸对肺挫伤的实验研究[J]. 董永强,纪涛,张晓明,徐家行,朱水波,殷桂林. 中国呼吸与危重监护杂志. 2011(03)
[3]睡眠剥夺对模拟高原环境下高原肺水肿形成的影响[J]. 李华君,王东,陈训安,刘福玉,廖建贵,陈泽林,罗勇军,徐刚,陈建,高钰琪. 西南国防医药. 2010(12)
[4]红细胞增多对大鼠低氧肺动脉高压及其肺血管重构的影响[J]. 周艳荣,周同甫,欧珠罗布,乔莉娜,王晓琴,许红波,刘瀚旻,华益民. 四川大学学报(医学版). 2009(04)
[5]高原性肺水肿发病机制的研究进展[J]. 王桂芳,白春学,李素芝. 中国呼吸与危重监护杂志. 2008(04)
[6]全身炎症反应综合征与急性高原反应综合征的关联性研究和思考[J]. 张世范,吴天一. 西北国防医学杂志. 2007(02)
[7]大鼠光气染毒后不同时间点肺水肿及炎症反应的差异性研究[J]. 陈宏莉,海春旭,梁欣,刘瑞,李嘉琳,王鹏. 癌变.畸变.突变. 2006(02)
[8]L-精氨酸对重症急性胰腺炎肾损害的影响[J]. 高友兵,周涛,汪训实,陈玉石. 中华肝胆外科杂志. 2006(02)
[9]The expression of matrix metalloproteinases-9, transforming growth factor-β1 and transforming growth factor-β receptorⅠ in human atherosclerotic plaque and their relationship with plaque stability[J]. 姜昕,曾和松,郭毅,周志斌,唐冰杉,李富康. Chinese Medical Journal. 2004(12)
[10]异丙酚对大鼠脑缺血/再灌注时脑组织c-fos基因表达的影响[J]. 郭建荣,崔健君,贾有海,赵平,孟凌新. 中华麻醉学杂志. 2003(02)
硕士论文
[1]低氧和去铁胺习服对高原肺水肿大鼠的影响及HIF-1表达的研究[D]. 李福祥.第三军医大学 2004
本文编号：3129837
【文章来源】：青海大学青海省 211工程院校
【文章页数】：98 页
【学位级别】：博士
【部分图文】：
图.、翻书召奋J司日“.口r才、
力衰竭时二氧化碳分压变化感知性增加，并且对二氧化碳分压反应增加，即控制器增益增加，引起环路增益≥1，机体产生强氧化碳分压使其恢复正常，但这一改变不能及时反馈至呼吸中续存在数个呼吸周期，使二氧化碳分压继续降低。二氧化碳分值以下又再次引发呼吸暂停。由于循环时间延长与环路增益≥成导致呼吸控制系统不稳定，引起呼吸暂停反复发生[10]。呼吸致缺氧，诱导急性高原病的发生和发展（图 1） 。
度或细胞因子拮抗剂治疗可促进部分疾病症状恢复，包括胰岛素抵抗、抑郁等。Hojman 等人对促红细胞生成素对急环境下的促炎和抗炎的显著作用作进一步的调查研究，发现紊乱可以引起多种促炎细胞因子的增加，如骨骼肌和免疫细的的毛细血管通透性增加和频繁觉醒，常与同时出现的远期。促红细胞生成素和炎症之间的交互效应证实细胞因子参与[12]。高原睡眠障碍导致部分炎性细胞因子释放增加，致毛细
【参考文献】：
期刊论文
[1]急性高原缺氧大鼠肺组织损伤及其机制研究[J]. 祁玉婷,郭鹏,李建宇,高宏生,李灵芝. 武警后勤学院学报(医学版). 2013(02)
[2]L-精氨酸对肺挫伤的实验研究[J]. 董永强,纪涛,张晓明,徐家行,朱水波,殷桂林. 中国呼吸与危重监护杂志. 2011(03)
[3]睡眠剥夺对模拟高原环境下高原肺水肿形成的影响[J]. 李华君,王东,陈训安,刘福玉,廖建贵,陈泽林,罗勇军,徐刚,陈建,高钰琪. 西南国防医药. 2010(12)
[4]红细胞增多对大鼠低氧肺动脉高压及其肺血管重构的影响[J]. 周艳荣,周同甫,欧珠罗布,乔莉娜,王晓琴,许红波,刘瀚旻,华益民. 四川大学学报(医学版). 2009(04)
[5]高原性肺水肿发病机制的研究进展[J]. 王桂芳,白春学,李素芝. 中国呼吸与危重监护杂志. 2008(04)
[6]全身炎症反应综合征与急性高原反应综合征的关联性研究和思考[J]. 张世范,吴天一. 西北国防医学杂志. 2007(02)
[7]大鼠光气染毒后不同时间点肺水肿及炎症反应的差异性研究[J]. 陈宏莉,海春旭,梁欣,刘瑞,李嘉琳,王鹏. 癌变.畸变.突变. 2006(02)
[8]L-精氨酸对重症急性胰腺炎肾损害的影响[J]. 高友兵,周涛,汪训实,陈玉石. 中华肝胆外科杂志. 2006(02)
[9]The expression of matrix metalloproteinases-9, transforming growth factor-β1 and transforming growth factor-β receptorⅠ in human atherosclerotic plaque and their relationship with plaque stability[J]. 姜昕,曾和松,郭毅,周志斌,唐冰杉,李富康. Chinese Medical Journal. 2004(12)
[10]异丙酚对大鼠脑缺血/再灌注时脑组织c-fos基因表达的影响[J]. 郭建荣,崔健君,贾有海,赵平,孟凌新. 中华麻醉学杂志. 2003(02)
硕士论文
[1]低氧和去铁胺习服对高原肺水肿大鼠的影响及HIF-1表达的研究[D]. 李福祥.第三军医大学 2004
本文编号：3129837
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