当前位置:主页 > 医学论文 > 内分泌论文 >

HMGB1/TLR4调控T2DM合并OSA神经元凋亡和自噬的机制研究

发布时间:2021-04-13 00:06
  目的:本研究是为了揭示T2DM合并OSA时海马神经元凋亡和自噬损伤的现象,并阐明HMGB1-TLR4在其中的作用。方法:(1)12周大的2型糖尿病模型KKAy小鼠和正常C57BL/6J小鼠(C57小鼠)被随机分成四组分别为C57组、C57+IH组、KKAy组、KKAy+IH组,C57+IH组和KKAy+IH组接受间歇低氧(IH)暴露4周,间歇低氧循环使暴露小室内氧浓度从21%降至5%维持30秒,随后回升至21%维持90秒,C57组和C57+IH组接受间歇常氧循环(对照)暴露4周,维持21%氧浓度。暴露结束后处死小鼠取脑组织做免疫荧光和western blot。(2)HT22细胞分成四组,分别为NC组、IH组、HG组和HG+IH组,NC组和IH组用25m M(对照)高糖培养基培养16h,HG组和HG+IH组用50m M高糖培养基中培养16h。将NC组和HG组进行间歇常氧循环8h,维持氧浓度为21%。IH组和HG+IH组暴露于间歇低氧,每个循环包括1.5%O2 30s和21%O2 90s,共8h。处理结束后,进行免疫荧光实验和western blot实验。(3)将HMGB1si RNA转染... 

【文章来源】:天津医科大学天津市 211工程院校

【文章页数】:80 页

【学位级别】:硕士

【部分图文】:

HMGB1/TLR4调控T2DM合并OSA神经元凋亡和自噬的机制研究


小鼠海马组织中LC3、P62、Beclin1的免疫荧光表达

小鼠,蛋白表达,凋亡,免疫荧光


图 1.2 小鼠海马组织中 LC3、P62、Beclin1 的蛋白表达M 合并 IH 小鼠海马组织凋亡增加DM 合并 IH 小鼠海马组织免疫荧光凋亡增加又通过免疫荧光观察了海马组织凋亡指标 cleaved-caspase3 的表与 C57 组相比,C57 + IH 组、KKAy 组、KKAy + IH 组中的的荧光表达升高。与 C57+IH 和 KKAy 组相比,KKAy+IH 组中的表达更多的绿色荧光。而 C57 + IH 组和 KKAy 组之间没有明

免疫荧光,小鼠,凋亡


图 1.2 小鼠海马组织中 LC3、P62、Beclin1 的蛋白表达1.2.2 T2DM 合并 IH 小鼠海马组织凋亡增加1.2.2.1 T2DM 合并 IH 小鼠海马组织免疫荧光凋亡增加我们又通过免疫荧光观察了海马组织凋亡指标 cleaved-caspase3 的果显示:与 C57 组相比,C57 + IH 组、KKAy 组、KKAy + IH 组中caspase3 的荧光表达升高。与 C57+IH 和 KKAy 组相比,KKAy+IH 组caspase3 的表达更多的绿色荧光。而 C57 + IH 组和 KKAy 组之间没有达差异。


本文编号:3134232

资料下载
论文发表

本文链接:https://www.wllwen.com/yixuelunwen/nfm/3134232.html


Copyright(c)文论论文网All Rights Reserved | 网站地图 |

版权申明:资料由用户3dae0***提供,本站仅收录摘要或目录,作者需要删除请E-mail邮箱bigeng88@qq.com