IL-23通过PI3K/AKT途径诱导甲状腺上皮细胞凋亡

发布时间：2021-04-27 01:32

　　目的探讨白细胞介素23（IL-23）对人甲状腺上皮细胞增殖、凋亡的影响。方法用（10、50、100）ng/m L IL-23处理Nthy-ori 3-1甲状腺上皮细胞24 h后,用MTT法检测细胞增殖能力改变,藻红蛋白标记的膜联素Ⅴ/7-氨基放线菌素D（annexinⅤ-PE/7-AAD）双标记结合流式细胞术检测细胞凋亡水平变化,Western blot法检测磷酸化的蛋白激酶B（p-AKT）、磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）、Bcl-2、Bcl-x L、活化caspase-3蛋白的水平。结果与对照组相比,随着IL-23剂量增加,甲状腺上皮细胞的增殖能力逐渐下降;IL-23下调PI3K/AKT信号蛋白的磷酸化水平并促进甲状腺上皮细胞凋亡。结论 IL-23通过调节PI3K/AKT途径促进甲状腺上皮细胞凋亡。 

【文章来源】：细胞与分子免疫学杂志. 2016,32(07)北大核心CSCD

【文章页数】：4 页

【文章目录】：
1 材料和方法
    1.1材料
    1.2方法
        1.2.1细胞培养
        1.2.2 MTT法检测Nthy-ori 3-1细胞增殖活性
        1.2.3 AnnexinⅤ-PE/7-AAD双染法检测细胞凋亡
        1.2.4 Western blot法检测IL-23对甲状腺上皮细胞PI3K/AKT途径及凋亡相关蛋白的表达
        1.2.5统计学分析
2 结果
    2.1 IL-23抑制甲状腺上皮细胞的增殖
    2.2 IL-23促进甲状腺上皮细胞凋亡
    2.3 IL-23通过抑制PI3K/AKT活化从而促进甲状腺上皮细胞凋亡
3 讨论



本文编号：3162504