慢性炎症加重肥胖小鼠肝糖代谢紊乱机制初探

发布时间：2021-06-16 20:41

　　目的:探讨慢性炎症是否可加剧肥胖状态小鼠糖代谢紊乱,及是否影响肝脏糖异生及相关机制。方法:野生C57BL/6J小鼠随机分为正常饮食组、高脂饮食组、高脂饮食合并炎症组（高脂饮食加酪蛋白注射组）。小鼠巨噬细胞标志物F4/80免疫组化染色检测肝脏巨噬细胞浸润情况,实时荧光定量PCR检测单核细胞趋化蛋白-1（Mcp1）,糖异生相关基因葡萄糖-6-磷酸酶（G-6-pase）和磷酸烯醇式丙酮酸（Pepck）m RNA相对表达量,过碘酸-希夫染色和蒽酮法检测肝脏糖原含量,蛋白免疫印迹法检测肝脏组织叉头框蛋白O1（Fox O1）,蛋白激酶B（Akt）及其磷酸化蛋白表达。结果:高脂饮食加酪蛋白注射组较高脂饮食组肝脏组织炎症明显升高（P=0.000）,且空腹血糖及胰岛素耐量曲线下面积均明显升高（P=0.040,P=0.025）,肝脏糖原积聚亦明显增加（P=0.000）,肝糖异生相关基因G-6-pase、Pepck m RNA表达明显升高（P=0.001,P=0.001）,而肝脏Akt及Fox O1蛋白磷酸化程度均明显下降（P=0.021,P=0.003）。高脂饮食组较正常饮食组肝脏Akt、Fox O1蛋白... 

【文章来源】：重庆医科大学学报. 2017,42(07)北大核心CSCD

【文章页数】：5 页

【文章目录】：
1 材料与方法
    1.1 实验材料
        1.1.1 动物模型的建立
        1.1.2 实验试剂
    1.2 实验方法
        1.2.1 F4/80免疫组化染色检测肝脏巨噬细胞浸润情况
        1.2.2 q RT-PCR检测相关基因m RNA表达含量
        1.2.3 小鼠空腹血糖、胰岛素耐量检测
        1.2.4 过碘酸-希夫 (periodic acid-Schiff, PAS) 染色检测肝脏糖原含量
        1.2.5 蒽酮法检测肝脏糖原含量
    1.3 统计学处理
2 结果
    2.1 酪蛋白注射可诱导肥胖小鼠肝脏炎症反应产生
    2.2 慢性炎症加剧肥胖小鼠糖代谢紊乱
    2.3 慢性炎症促进肥胖小鼠肝脏糖异生
    2.4 慢性炎症下调肥胖小鼠肝脏组织Akt、Fox O1蛋白磷酸化水平
3 讨论



本文编号：3233756