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GIT2基因缺失对佐剂性关节炎(AA)大鼠关节的影响及软骨细胞分化的作用机制的研究

发布时间:2021-06-21 14:33
  目的:研究GIT2基因缺失对佐剂性关节炎(RA)大鼠关节的影响及软骨细胞分化的作用机制。方法:1.收集符合试验标准的健康雄性(Sprague Dawley)SD大鼠,对大鼠体征进行观察并且称量大鼠体重。2.32只大鼠随机分为正常组、模型(类风湿)组,GIT2基因敲除(GIT2-KO)和基因敲除加类风湿(GIT2-KO+)组;RT-PCR及Western-blot各组为30,总只数120。3.本研究采用弗氏完全佐剂注射于左后足跖皮内0.1ml诱导关节炎(致炎)。4.在第26d后采集大鼠足趾关节,对正常组、佐剂组、基因敲除(GIT2-KO)组以及基因敲除加佐剂组,大鼠关节组织切片进行HE染色,进行病理组织学检查。5.通过qRT-PCR和Western-blot检测白细胞介素-1β(1L-1β),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),聚集蛋白聚糖(Aggrecan)和性别决定基因盒9(Sox9)的表达。6.利用免疫组化法检测各组的Ⅱ型胶原。7.分别对正常组、佐剂组、GIT2-KO组以及GIT2-KO+组大鼠于致炎前(0d),致炎后第10、13、17、21、24天,分别用皮尺(所用皮尺的宽度是5mm... 

【文章来源】:河北医科大学河北省

【文章页数】:84 页

【学位级别】:博士

【部分图文】:

GIT2基因缺失对佐剂性关节炎(AA)大鼠关节的影响及软骨细胞分化的作用机制的研究


通过HE染色对正常组,佐剂组,GIT2-KO组和GIT2-KO+组中大鼠

佐剂,软骨组织,软骨细胞分化,基因敲除


A)确定多个组的比较。P<0.05 被认为具有统计结 果组织化学检查Ⅱ型胶原鉴定软骨细胞分化原蛋白是软骨细胞的主要成分。根据免疫组化分正常组的大鼠的软骨组织中高度表达,而在佐剂 II 型胶原蛋白表达明显减少,基因敲除(GIT织中 II 型胶原蛋白表达与正常组相比表达减少);佐剂组与基因敲除加佐剂组(GIT2-KO+)织中 II 型胶原蛋白表达增加,有显著的差异(I 型胶原蛋白作为软骨细胞的主要成分,在佐剂关节炎软骨细胞分化减弱,同时 GIT2 基因缺失一步减弱。

佐剂,关节软骨,激酶,膜转运


佐剂组,GIT2-KO 组和 GIT2-KO+组中大鼠的关节织肿胀度随时间的增加而变化Changes of swelling degree with the increase of time in ratl, model, GIT2-KO, and model + GIT2-KO groups. *P < 0.05 ce normal group; #P < 0.05 compared with the model + GIT2-Kere 8 rats in each group and each experiment was repeated five讨 论 近年来,GIT 蛋白的研究主要集中在 GIT 蛋白组织表达分运动与迁移、受体内化、膜转运以及信号转导等方面的作用子包括 GIT1 和 GIT2,它们通过与多种蛋白、细胞因子,如 Cdc42 GTPases,p21 激活激酶(PAK),PAK 相互作用交),MEK1 激酶等相互作用。GIT 和 PIX 结合协同形成大的

【参考文献】:
期刊论文
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本文编号:3240852

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