绝经后骨质疏松症发病机制的表观遗传学研究进展

发布时间：2021-06-25 20:58

　　表观遗传学修饰是指在DNA序列未变化情况下发生可遗传的基因表达的变化,主要机制包括DNA甲基化、组蛋白修饰、非编码RNAs、染色质修饰等。绝经后骨质疏松症（postmenopausal osteoporosis,PMOP）属于原发性骨质疏松症的一种,主要是由于绝经后女性激素水平改变等原因致使骨代谢失衡,骨微结构破坏,骨量减少。近年来,大量研究证实了表观遗传学参与绝经后骨质疏松症的发生发展,本文将从DNA甲基化、组蛋白修饰和非编码RNAs这三个方面综述绝经后骨质疏松症在表观遗传学方面的发病机制。 

【文章来源】：中国骨质疏松杂志. 2020,26(08)北大核心CSCD

【文章页数】：6 页

【文章目录】：
1 DNA甲基化对绝经后骨质疏松症的影响机制
    1.1 雌激素受体的DNA甲基化
    1.2 调节因子的DNA甲基化
    1.3 成骨与成脂分化中的DNA甲基化
2 组蛋白修饰对绝经后骨质疏松症的影响机制
    2.1 组蛋白去乙酰化
    2.2 组蛋白去甲基化
3 非编码RNA对绝经后骨质疏松症的影响机制
    3.1 microRNA
    3.2 LncRNA
4 结语


【参考文献】：
期刊论文
[1]淫羊藿-仙茅药对调控miRNA-144保护高糖介导成骨细胞的作用机制[J]. 毛竹君,柴可夫.  中华中医药杂志. 2019(03)
[2]微小RNA作为骨质疏松症的诊断工具及治疗靶标的研究进展[J]. 王佳瑶,王春庆.  中国现代医药杂志. 2018(12)
[3]绝经后骨质疏松髋关节置换者骨组织中组蛋白去甲基化酶JMJD2和雌激素受体的表达[J]. 郭承,唐宏宇,霍少川,周驰,董路珏,陈建发,刘勇,王海彬.  中国组织工程研究. 2018(31)
[4]Let-7a通过调控骨髓间充质干细胞增殖影响骨质疏松的研究[J]. 闫娈,杨德琴.  上海交通大学学报(医学版). 2017(04)
[5]表观遗传学研究进展[J]. 康静婷,梁前进,梁辰,王鹏程.  科技导报. 2013(19)
[6]组蛋白修饰及其生物学效应[J]. 王维,孟智启,石放雄.  遗传. 2012(07)

博士论文
[1]miR-705对绝经后骨质疏松小鼠的骨髓间充质干细胞分化功能异常的调控作用[D]. 杨晓红.第四军医大学 2013



本文编号：3249937