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尿酸盐晶体和尿酸与痛风性肾病关系研究进展

发布时间:2021-07-25 15:50
  痛风性肾病是痛风常见并发症之一,通常认为是由尿酸盐(MSU)晶体沉积于肾脏引起,主要通过MSU的炎症机制,包括通过中性粒细胞碱性磷酸酶3(NALP3)炎性体/白细胞介素-1β(IL-1β)、Toll样受体(TLRs)/髓样分化因子88(MyD88)/核转录因子-κB (NF-κB)信号通路、中性粒细胞胞外诱捕网(NETs)和细胞内黏附分子-1(ICAM-1)的共同作用;此外,近年来研究表明,除MSU外,可溶性尿酸的促炎作用和氧化应激作用也与痛风性肾病的发生有重要关系。 

【文章来源】:微循环学杂志. 2020,30(01)

【文章页数】:4 页

【文章目录】:
1 MSU晶体与痛风性肾病
    1.1 NALP3炎性体/IL-1β炎症通路
    1.2 TLRs/MyD88/NF-κB 信号通路
    1.3 NETs
    1.4 ICAM-1
2 尿酸与痛风性肾病
    2.1 尿酸的促炎作用
    2.2 尿酸的氧化应激作用
3 结 语


【参考文献】:
期刊论文
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[8]NLRP3炎性小体研究进展[J]. 魏祺,程晓曙.  基础医学与临床. 2015(01)
[9]痛风性肾病的形成机制[J]. 丁健.  现代实用医学. 2013(08)



本文编号:3302318

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