自噬在痛风免疫机制中的研究进展

发布时间：2021-08-09 03:20

　　痛风是由于嘌呤代谢紊乱和（或）尿酸排泄减少,导致尿酸盐晶体沉积于组织或器官,引起组织损伤的临床综合征。痛风急性炎症反复发作且可自发缓解是其区别于其他炎性疾病的特征之一。自噬是一种高度保守的分解代谢机制,通过诱导受损细胞成分与溶酶体融合来介导其降解。自噬在免疫中的关键贡献之一是细胞自主控制炎症,并在各种疾病环境中促进或抑制病理进程。研究发现自噬可参与痛风炎症调节,本文就自噬在痛风免疫调节中的作用研究进展进行综述。 

【文章来源】：中华风湿病学杂志. 2020,24(04)北大核心CSCD

【文章页数】：5 页

【参考文献】：
期刊论文
[1]自噬相关基因Beclin-1在间歇期痛风性关节炎患者外周血单个核细胞中的表达变化及意义[J]. 杨其彬,何泳龙,青玉凤,李玲琴,谢文光,周京国.  山东医药. 2018(37)



本文编号：3331256