胰岛素联合硒抑制糖尿病心肌病大鼠p38MAPK/CBP通路减少心肌细胞凋亡

发布时间：2021-08-10 11:46

　　目的观察胰岛素联合硒对糖尿病心肌病大鼠p38丝裂原激活蛋白激酶/CREB结合蛋白（p38MAPK/CBP）通路的影响。方法 50只SD大鼠随机分为空白对照组、糖尿病心肌病组、糖尿病心肌病胰岛素治疗组、糖尿病心肌病硒治疗组、糖尿病心肌病胰岛素联合硒治疗组。流式细胞术检测细胞周期;末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导的缺口末端标记（TUNEL）法观察心肌细胞凋亡;Western blot法检测细胞周期蛋白D1（cyclin D1）、cyclin E、Bax、Bcl-2、p38MAPK/磷酸化p38丝裂原激活蛋白激酶（p-p38MAPK）、CBP及Ku70的水平;免疫共沉淀法检测Ku70的乙酰化。结果胰岛素联合硒明显抑制心肌细胞凋亡,增加Bcl-2表达,降低Bax、cyclin D1、cyclin E、p38MAPK/p-p38MAPK、CBP、Ku70和乙酰化Ku70的表达水平。结论胰岛素联合硒通过抑制p38MAPK/CBP通路抑制心肌细胞凋亡。 

【文章来源】：细胞与分子免疫学杂志. 2016,32(07)北大核心CSCD

【文章页数】：6 页

【文章目录】：
1 材料和方法
    1.1材料
    1.2方法
        1.2.1 DCM动物模型制备
        1.2.2实验分组
        1.2.3流式细胞术检测心肌细胞周期
        1.2.4 TUNEL检测细胞凋亡
        1.2.5 Western blot法检测cyclin D1、cyclin E、Bcl-2、Bax及p38MAPK/CBP通路中分子的变化
        1.2.6免疫共沉淀检测心肌细胞中乙酰化Ku70的表达
        1.2.7统计学分析
2 结果
    2.1 胰岛素联合硒处理的DCM心肌细胞阻滞于G0/G1期
    2.2 胰岛素和硒抑制DCM大鼠心肌细胞凋亡
    2.3 胰岛素和硒抑制p38MAPK和p-p38MAPK、CBP和Ku70蛋白水平
    2.4 胰岛素和硒抑制心肌组织Ku70乙酰化
3 讨论


【参考文献】：
期刊论文
[1]胰岛素与硒联合应用治疗糖尿病大鼠的可行性分析[J]. 徐天娇,袁秉祥,刘勇.  西北药学杂志. 2012(03)



本文编号：3334004