2型糖尿病伴牙周炎牙周膜干细胞成骨分化能力的研究

发布时间：2021-08-18 01:45

　　研究背景单纯慢性牙周炎和2型糖尿病是危害人类健康的两大疾病。慢性牙周炎是一种慢性进行性炎症性疾病,2型糖尿病是以高血糖为特征的代谢性疾病,而高血糖是由于胰岛素分泌缺陷或使其生物作用受损,或两者兼有引起。近年来,国内外学者再次对糖尿病促进牙周炎发生、发展的机制进行了探究,但由于菌斑生物膜及其他局部促进因素的参与、炎性细胞因子的多样性,尤其是以糖尿病作为全身因素参与下的牙周炎发病机制的复杂性,使得这一问题还远未解决。本研究拟探索2型糖尿病伴牙周炎的发生、发展是否由于糖基化终末产物和相关炎性介质来实现对牙周膜干细胞成骨能力的影响,以期对其发病机制进行更深入的探索。材料与方法健康组（H）,单纯牙周炎组（P）,糖尿病伴牙周炎组（D）牙周膜干细胞（PDLSCs）体外培养与鉴定健康组（H-PDLSC组）:本实验组选择在第四军医大学口腔医院就诊因智齿异位萌出而需拔除的符合入选标准的男性患者20例,年龄平均30³9岁（平均33.9）。单纯牙周炎组（P-PDLSC组）:选择在遵义医学院附属口腔医院就诊的20例需拔牙且符合入选标准的男性重度单纯牙周炎患者,年龄39⁵

【文章来源】：中国人民解放军陆军军医大学重庆市

【文章页数】：120 页

【学位级别】：博士

【文章目录】：
缩略语表
英文摘要
中文摘要
前言
第一章 健康者、单纯牙周炎者和糖尿病伴牙周炎者PDLSCs生物学性能检测16前言
    前言
    1 材料与方法
    2 结果
    3 讨论
第二章 体外模拟糖尿病伴牙周炎微环境并探索其对牙周膜干细胞成骨分化的影响
    前言
    1 材料与方法
    2 结果
    3 讨论
第三章 WNT信号通路在糖尿病伴牙周炎微环境中牙周膜干细胞成骨分化的作用
    前言
    1 材料与方法
    2 结果
    3 讨论
第四章 NF-κB通路在糖尿病伴牙周炎微环境中牙周膜干细胞成骨分化的作用
    前言
    1 材料与方法
    2 结果
    3 讨论
第五章 体内验证T2DM伴牙周炎来源的PDLSCs成骨分化能力
    前言
    1 材料与方法
    2 结果
    3 讨论
全文总结
参考文献
文献综述 低血清水平可溶性受体作为疾病生物指标的研究
    参考文献
文献综述 抵抗素在糖尿病及交感神经与牙周炎中作用的研究进展
    参考文献
博士在读期间发表文章及自然科学基金项目获得
致谢


【参考文献】：
期刊论文
[1]糖基化终末产物对牙周膜干细胞增殖及其Wnt经典信号通路相关基因表达的影响[J]. 伍燕,邓超,杨琨,崔晓霞,夏佳佳,王岚,刘琪,金岩.  牙体牙髓牙周病学杂志. 2012(05)
[2]抵抗素基因启动子-420C/G多态性与日本高知地区非酒精性脂肪肝炎的相关性[J]. 马瑞宏,黄颖秋,西元利治.  世界华人消化杂志. 2007(30)
[3]晚期糖基化终产物通过氧化应激加速动脉粥样硬化斑块形成[J]. 张卫茹,侯凡凡,刘尚喜,郭志坚,周展眉,王国保,富宁,刘志强,王力,周玫.  中华医学杂志. 2004(13)



本文编号：3348938