IL-33对3T3-L1脂肪细胞和高脂饮食诱导小鼠肥胖模型的影响

发布时间：2021-08-20 01:59

　　背景肥胖是由遗传、饮食、生活方式和环境等多种因素相互作用而引起的一种综合征。近年来肥胖人数在全球范围内逐年升高,免疫平衡失调是其发病机制之一。IL-33是新发现的IL-1家族的细胞因子,与Ⅱ型免疫反应关系密切。近年来一些研究报道IL-33与肥胖发生的关系,但结果并不完全一致,而IL-33对其自身在各组织内分布的调节还未见报道。因此,本研究主要探讨重组IL-33对3T3-L1前脂肪细胞株和高脂饲料诱导的小鼠肥胖模型的影响,并观察IL-33在肥胖小鼠各组织间的分布,为理解肥胖及其代谢性疾病的发生机制提供新的思路。目的探讨IL-33对前脂肪细胞（3T3-L1）和高脂饮食诱导的小鼠肥胖模型的影响。方法3T3-L1诱导分化10天,诱导过程中加入不同浓度的IL-33,油红O染色观察不同浓度IL-33对3T3-L1脂质形成的影响;免疫印迹和real-time PCR检测细胞中AceCS1和PPARγ的表达。8周龄的C57BL/6雄性小鼠随机分为三组:正常组（普通饲料饲养14周）、高脂组（60%高脂饲料饲养10周,尾静脉注射无菌PBS 4周）和IL-33组（60%高脂饲料饲养10周,尾静脉注射重组IL... 

【文章来源】：新乡医学院河南省

【文章页数】：63 页

【学位级别】：硕士

【部分图文】：

IL-33对脂肪细胞成熟和脂质合成的影响

24看，高脂饮食引起了HFD小鼠SAT和EAT中脂肪细胞的体积增大，以及肝脏组织的脂肪浸润，IL-33处理后小鼠SAT和EAT的脂肪细胞体积没有明显改善，但肝脏组织的脂肪浸润减少（图2E）。图2IL-33对高脂饮食诱导的肥胖小鼠体重、脂肪组织、肝脏组织的影响C57BL/6雄鼠造模和IL-33治疗期间体重变化（A）；高脂饮食诱导的肥胖小鼠经IL-33治疗后，皮下脂肪组织（B）、附睾脂肪组织（C）和肾周脂肪组织（D）的重量及重量体重比；高脂饮食诱导的肥胖小鼠经IL-33治疗后，皮下脂肪组织、附睾脂肪组织和肝脏组织的HE染色结果（E）（100×）；*.P<0.05vsHFDgroup;**.P<0.01vsHFDgroup;***.P<0.001vsHFDgroup;****.P<0.0001vsHFDgroup;ns.P>0.05vsHFDgroup.

252.3外源性IL-33可降低高脂饮食诱导的肥胖小鼠血清中IL-33水平ELISA测定结果显示，与ND组相比，HFD组小鼠血清中IL-33含量显著升高（图3，P<0.05），而IL-33组小鼠血清中IL-33含量反而下降（图3，P<0.05）。图3高脂饮食诱导的小鼠血清中IL-33的水平高脂饮食诱导的肥胖小鼠经IL-33治疗后，血清中IL-33的含量；**.P<0.01vsHFDgroup;***.P<0.001vsHFDgroup.2.4IL-33在高脂饮食诱导的肥胖小鼠各组织中的含量不同在肥胖小鼠注射IL-33后，观察IL-33在小鼠机体各组织的分布。结果表明，在SAT中，HFD小鼠IL-33含量升高，而IL-33组小鼠SAT中IL-33的含量反而下降（图4A，P<0.05）；在EAT、PAT和肝脏组织（Liver）中，IL-33的含量在三组小鼠的变化与SAT相反（图4B-D，P<0.05）；骨骼肌组织（SM）中，与ND组相比，HFD小鼠的IL-33含量明显降低，而IL-33组与HFD组相比无明显变化（图4E，P<0.05）；棕色脂肪组织（BAT）与EAT的变化趋势相同，但IL-33组的回升更为明显（图4F，P<0.05）。


本文编号：3352580