丁苯酞对db/db小鼠认知功能障碍及突触可塑性相关信号通路的影响

发布时间：2021-08-27 23:56

　　目的:糖尿病可引起痴呆及认知功能障碍,但具体机制尚不清楚。海马突触可塑性为大脑学习记忆的神经生物学基础,而长时程增强（Long-term Potentiation,LTP）为评估海马神经环路突触传递可塑性的重要指标。有研究显示,糖尿病可影响突触传递,抑制海马区LTP的产生与维持。其中,LTP诱导及形成的分子机制可简述为:谷氨酸释放,引起突触后膜N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）谷氨酸受体激活,Ca2+内流,并与钙调蛋白（CaM）形成Ca2+/CaM复合物,进一步活化钙/钙调素依赖性蛋白激酶-Ⅱ（CaMKⅡ）,最终导致α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异唑-丙酸（AMPA）谷氨酸受体迁入突触后膜、电导增强,产生LTP。丁苯酞是一种神经保护性药物,具有改善脑部微循环、抑制炎症反应、保护线粒体等作用,目前广泛用于缺血性脑血管病的治疗,已有研究表明,其对糖尿病认知功能障碍也有明显的改善作用。故在本研究中,我们通过应用丁苯酞,观察其对2型糖尿病模型db/db小鼠学习记忆障碍及海马神经元NMDAR-CaMKⅡ-AMPAR通路的影响。方法:1动物分组16只6周龄的健康雄性db/db小鼠（体重38g<... 

【文章来源】：河北医科大学河北省

【文章页数】：60 页

【学位级别】：硕士

【部分图文】：

各组小鼠在水迷宫中的逃避潜伏期Fig.1Theescapelatenciesofthemiceindifferentgroupsinwatermazeperformance.

#P<0.05图12 各组小鼠NMDAR2B，CaMKII 和AMPAR1的蛋白电泳图Fig.12 The electrophoretogram of NMDAR2B,CaMKII and AMPAR1 proteinin each group.DM DM-NBP NC------------- -------------- -------------NMDAR2BCaMKIIAMPAR1β-actin*

【参考文献】：
期刊论文
[1]手性3-n丁基苯酞对大鼠局灶性脑缺血诱导的凋亡的影响（英文）[J]. 常青,王晓良.  Acta Pharmacologica Sinica. 2003(08)
[2]手性丁基苯酞对大鼠局灶性脑缺血后炎症的抑制作用(英文)[J]. 徐皓亮,冯亦璞.  Acta Pharmacologica Sinica. 2000(05)



本文编号：3367359