IL-37通过调控M-CSF和抑制IL-6-JAK2/STAT3信号通路抑制骨质疏松的机制研究

发布时间：2021-08-29 00:10

　　目的:探讨IL-37在抑制骨质疏松过程中的作用机制。方法:选取本院2013年1月至2015年12月收治的97例骨质疏松患者及在本院行骨折手术的81例无骨质疏松患者（对照组）为研究对象,检测两组血清中IL-37及IL-6的水平。构建IL-37转基因小鼠,将C57BL/6J小鼠、IL-37转基因小鼠分别设置假手术（Sham）组,手术组（卵巢切除术,OVX组）。8周后,取小鼠血清,检测血清中雌激素水平、碱性磷酸酶水平（ALP）、血钙和血磷水平;同时取小鼠的双侧股骨、脊柱,病理切片分析股骨组织形态结构,骨密度仪检测脊柱骨密度变化。分离培养各组小鼠骨髓基质细胞（Bone marrow stromal cells,BMSCs）,检测BMSCs的体外增殖能力,M-CSF及IL-6的表达及STAT3的激活。IL-37转染小鼠成骨细胞MC3T3-E1,转染后72 h,ELISA检测上清中M-CSF及IL-6,流式细胞术检测MC3T3-E1细胞的凋亡,Western blot检测STAT3的激活。结果:骨质疏松患者血清中IL-37水平显著低于对照组（P<0.05）,而IL-6则显著高于对照组;C57... 

【文章来源】：中国免疫学杂志. 2017,33(10)北大核心CSCD

【文章页数】：5 页

【文章目录】：
1 材料与方法
    1.1 材料
        1.1.1 患者及标本
        1.1.2 纳入及排除标准
        1.1.3 材料与设备
    1.2 方法
        1.2.1 骨质疏松小鼠动物模型
        1.2.2 BMSCs的体外培养、增殖、成骨分化能力及M-CSF表达和STAT3表达与激活检测
        1.2.3 MC3T3-E1细胞转染
    1.3 统计学分析
2 结果
    2.1 骨质疏松患者与健康人血清IL-37及IL-6浓度比较
    2.2 骨质疏松模型的建立
    2.3 BMSCs的增殖、ALP合成及M-CSF表达和STAT3激活检测
    2.4 IL-37对小鼠成骨细胞MC3T3-E1凋亡影响
3 讨论


【参考文献】：
期刊论文
[1]IL-6-JAK2/STAT3信号途径在骨质疏松症的作用机制研究[J]. 吴景华,郭佳培,王志刚,王海欣.  现代预防医学. 2016(14)
[2]老鹳草素对小鼠骨髓基质干细胞增殖及成骨分化的影响[J]. 张哲,徐秀娟,刘欣,张彦芬,唐思文,王海荣.  中国临床药理学杂志. 2016(07)
[3]低强度脉冲超声对骨质疏松症小鼠模型的作用[J]. 何柳,王然,王晓文,崔瑞瑞,谢柳倩,程宣,唐劲天.  中国骨质疏松杂志. 2015(06)
[4]骨质疏松症与骨关节炎的相关性研究新进展[J]. 王子江,向川.  中国骨质疏松杂志. 2014(03)
[5]骨质疏松发病机制研究进展[J]. 王涛,马信龙.  国际内分泌代谢杂志. 2014 (02)
[6]活性氧影响骨重建在骨质疏松发病中的作用[J]. 谢翠柳,刘珂,孟玉坤.  中国骨质疏松杂志. 2013(02)



本文编号：3369501