模式生物黑腹果蝇在高糖诱导代谢综合征研究中的应用进展
发布时间:2021-09-03 22:18
代谢综合征是一组以肥胖、高血糖以及血脂代谢紊乱集结发病的临床症候群,其与多种疾病的发生有关,可使糖尿病、心血管疾病、慢性肾脏疾病的发病风险升高。高糖饮食是诱发代谢综合征的重要风险因素之一,过量摄入高糖食物会引起肥胖、胰岛素抵抗、糖尿病等疾病。模式生物果蝇是研究人类代谢疾病的理想模型,本文主要介绍黑腹果蝇糖代谢生理过程以及利用其建立高糖诱导的糖脂代谢紊乱、糖尿病、高尿酸血症、心脏病相关代谢疾病模型,为揭示高糖饮食诱导的代谢疾病发病机制以及治疗靶点的发现提供新的思路。
【文章来源】:中国医药科学. 2020,10(18)
【文章页数】:6 页
【部分图文】:
果蝇身体构造图
胰岛素信号通路在调节代谢方面起着至关重要的作用。在果蝇中,Dilps可以通过与细胞膜上的胰岛素受体(insulin receptor,In R)结合而被激活(图2)。在细胞内,信号被一种叫做Chico的胰岛素受体底物(insulin receptor substrate,IRS)转导,激活磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3 kinase,PI3K),将磷脂酰肌醇3,4-二磷酸[phosphatidylinositol(3,4)-bisphosphate,PIP2]转化为磷脂酰肌醇(3,4,5)-三磷酸[phosphatidylinositol(3,4,5)-trisphosphate,PIP3]。PIP3刺激丙酮酸脱氢酶激酶(pyruvate dehydrogenase kinase,PDK)并激活蛋白激酶B(protein kinase B,AKT/PKB),进而磷酸化FOXO(forkhead box protein O)抑制其入核。相反,饥饿条件下,FOXO会去磷酸化并进入细胞核,在细胞核中调节靶基因的表达[22]。从分子和遗传学的角度看,果蝇胰岛素信号通路在结构和功能水平上与人类有着高度的相似性。2 果蝇代谢综合征模型
【参考文献】:
期刊论文
[1]代谢综合征动物模型的研究进展[J]. 杜立娟,谈钰濛,王凡,倪青. 吉林中医药. 2019(08)
[2]糖脂代谢紊乱流行病学及糖脂代谢病分期诊治[J]. 项磊,陈羽,朴胜华,朱青,何兴祥,荣向路,郭姣. 广东药科大学学报. 2019(02)
[3]代谢综合征的诊治进展[J]. 尹士男,江华. 中华老年心脑血管病杂志. 2018(11)
[4]血清尿酸水平与高血压和代谢综合征发生率之间关系的前瞻研究[J]. 李真真,赵正焱. 临床医学. 2018(04)
本文编号:3381965
【文章来源】:中国医药科学. 2020,10(18)
【文章页数】:6 页
【部分图文】:
果蝇身体构造图
胰岛素信号通路在调节代谢方面起着至关重要的作用。在果蝇中,Dilps可以通过与细胞膜上的胰岛素受体(insulin receptor,In R)结合而被激活(图2)。在细胞内,信号被一种叫做Chico的胰岛素受体底物(insulin receptor substrate,IRS)转导,激活磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3 kinase,PI3K),将磷脂酰肌醇3,4-二磷酸[phosphatidylinositol(3,4)-bisphosphate,PIP2]转化为磷脂酰肌醇(3,4,5)-三磷酸[phosphatidylinositol(3,4,5)-trisphosphate,PIP3]。PIP3刺激丙酮酸脱氢酶激酶(pyruvate dehydrogenase kinase,PDK)并激活蛋白激酶B(protein kinase B,AKT/PKB),进而磷酸化FOXO(forkhead box protein O)抑制其入核。相反,饥饿条件下,FOXO会去磷酸化并进入细胞核,在细胞核中调节靶基因的表达[22]。从分子和遗传学的角度看,果蝇胰岛素信号通路在结构和功能水平上与人类有着高度的相似性。2 果蝇代谢综合征模型
【参考文献】:
期刊论文
[1]代谢综合征动物模型的研究进展[J]. 杜立娟,谈钰濛,王凡,倪青. 吉林中医药. 2019(08)
[2]糖脂代谢紊乱流行病学及糖脂代谢病分期诊治[J]. 项磊,陈羽,朴胜华,朱青,何兴祥,荣向路,郭姣. 广东药科大学学报. 2019(02)
[3]代谢综合征的诊治进展[J]. 尹士男,江华. 中华老年心脑血管病杂志. 2018(11)
[4]血清尿酸水平与高血压和代谢综合征发生率之间关系的前瞻研究[J]. 李真真,赵正焱. 临床医学. 2018(04)
本文编号:3381965
本文链接:https://www.wllwen.com/yixuelunwen/nfm/3381965.html
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