转录因子Nkx6.1在糖脂毒性诱导的内质网应激中作用机制研究

发布时间：2021-09-25 16:17

　　第一部分基于数字基因表达谱技术筛选胰岛β细胞内质网应激中差异表达基因目的:高血糖和高血脂等代谢紊乱可引起胰岛β细胞内质网应激,进而激活内质网应激下游通路,诱导细胞凋亡和或出现细胞功能紊乱。本研究旨在探索INS-1-3细胞在内质网模型中是否存在共同的差异表达基因及信号通路。方法:以正常培养基培养的INS-1-3做对照组,将毒胡萝卜素（thapsigargin,TG,0.1μmol/L,培养16个小时）、衣霉素（tunicamycin,TM,2.5μg/ml,培养16个小时）,高糖（high glucose,HG,16.7mmol/L,培养12小时）+高脂（palmitic acid,PA,0.3mmol/L,培养12小时）建立内质网应激模型,并分别命名为TG组、TM组及HG+PA组。待造模成功,收取细胞提取RNA。利用数字基因表达谱技术分别筛选三组内质网应激模型与对照组相比差异表达的基因。对筛选出的基因进一步进行功能注释及Gene Oncology（GO）富集分析、Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes（KEGG）pathway富集分析及蛋白互作网... 

【文章来源】：河北医科大学河北省

【文章页数】：122 页

【学位级别】：博士

【部分图文】：

信息分析流程图

31图 2 GRP78 及 CHOP mRNA 表达水平Fig.2 A quantitative analysis of GRP78 and CHOP mRNA levels.RS was induced by exposure cells to thapsigargin (TG, 0.1μmol/L),nicamycin (TM, 2.5μg/mL) or palmitic acid (PA, 0.3mmol/L) +high glucoseHG, 16.7 mmol/L). *,#P＜0.05 compared to control.

测序质量评估Fig.3Qualityassessmentofreads

【参考文献】：
期刊论文
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本文编号：3410048