当前位置:主页 > 医学论文 > 内分泌论文 >

Sdccag3促进高脂血症实验大鼠种植体骨结合实验研究

发布时间:2021-11-11 19:38
  实验目的血清学定义的结肠癌抗原3(Serologically defined colon cancer antigen-3,Sdccag3)作为一种内体蛋白,在细胞骨架重塑、纤毛发生、蛋白转运、有丝分裂、细胞凋亡等生物学行为中发挥重要作用,但其在种植体骨结合的作用尚不明确。高脂血症,一种以血清中脂质代谢水平升高为特征的代谢性疾病,其升高的血脂水平抑制成骨分化,导致骨改建不良,而成为影响骨结合的危险因素,影响高脂血症缺牙患者种植治疗的成功率和远期疗效。近年来一些研究表明,单纯的控制感染和炎症并不能解决种植术后种植体骨结合失败的问题,种植体周围基因调控网络亦发挥重要作用。围绕以上问题,本课题组前期实验通过对高脂血症大鼠及正常大鼠种植体周围骨组织进行RNA测序分析,发现了与Sdccag3明显相关的非编码RNA(noncoding ribonucleic acids,ncRNAs),即长链非编码 RNA(long non-coding RNA,lncRNA)lncRNA-MSTRG.97162.4、非编码小 RNA(MicroRNA,miRNA)miR-193a-3p。因此,本实验旨在通过构建... 

【文章来源】:山东大学山东省 211工程院校 985工程院校 教育部直属院校

【文章页数】:50 页

【学位级别】:硕士

【部分图文】:

Sdccag3促进高脂血症实验大鼠种植体骨结合实验研究


图2:髙脂组和正常组大鼠种植体植入后2w、4w?HE染色及BIC%分析结果??

种植体


?山东大学硕丨:学位论义???高脂组和正常组存在明显统计学差异(*户<0.05)??3.1.2高脂血症抑制种植体骨结合??(1)?Micro-CT结果显示(图1),种植体植入后2w、4w,高脂组大鼠种植体周围??新骨形成减少,BV/TV均低于正常组,分别为正常组的0.65倍、0.83倍。??2week?4week??1?^?mm??normal?group?HF?group?normal?group?HF?group-??■?nc?0B?■?nc??〇,?■?HF?06]?■?HF??>?°4-?°4?mu??i?〇.,?■自?■??o.o-l ̄^^—?0.0-1 ̄^^—??图丨:高脂组和正常组大鼠种植体植入后2w、4w三维重建及BWTV分析结果??(2)?HE染色结果显示(图2),种植体植入后2w、4w,与正常组相比,高脂组大鼠??种植体-骨界面新骨形成减少,骨小梁密度减低、排列稀疏、数月减少。BIC%分??析结果显示,高脂组BIC%低于正常组,分别为正常组的0.90倍、0.94倍。??2?week???4?week??II?1?HI?i??11?n?11?ir??40?X?100?x?200?x?40?v?Jt*-Bncl〇〇x,〇〇J=?200?x??警iu細??图2:髙脂组和正常组大鼠种植体植入后2w、4w?HE染色及BIC%分析结果??25??

三维重建,骨生成,种植体


?山东大学硕士学位论文???3.2?Sdccag促进高脂血症大鼠种植体骨结合??3.2.1?Micro-CT三维重建及BV/TV分析??与LV17-HC组相比(图3),SdCCag3-enhancer组骨小梁排列致密,新骨生成??增加?BV/TV?升高?1.24?倍(P<0.05)。??与LV16-nC组相比(图4),SdCCag3-inhibit〇r组骨小梁排列稀疏,新骨生成减??少,BV/TV?降低,为?LV16-nc?组的?0.81?倍(P<0.05)。??■?Sdccag3-enhancer??■I.??LV,7nc?eS?&e3r??图3过表达Sdccag3后三维重建及BVATV分析结果??a?Idccaga-^nhibitor??9?Umm??LV1“c?fn^baif〇3r??图4抑制表达SdCCag3后三维重建及BV1V分析结果??3.2.2?HE染色及BIC%分析??与LVH-nc组相比(图5),?Sdccag3-enhancer组,种植体-骨界面骨小梁排列??致密有序,新骨生成增加,BIC%升高1.26倍(P<0.05)。??与LV16-nc组相比(图6),Sdccag3-inhibitor组,骨小梁排列稀疏紊乱,新骨??生成减少,BIC%降低,为LV16-nc组的0.86倍(P<0.05)。??26??


本文编号:3489409

资料下载
论文发表

本文链接:https://www.wllwen.com/yixuelunwen/nfm/3489409.html


Copyright(c)文论论文网All Rights Reserved | 网站地图 |

版权申明:资料由用户31e51***提供,本站仅收录摘要或目录,作者需要删除请E-mail邮箱bigeng88@qq.com