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Dectin-2通过激活肺内cDC2s参与哮喘发病的机制研究

发布时间:2021-11-27 09:58
  研究目的过敏性哮喘是以Th2反应为主的嗜酸性粒细胞性疾病。Dectin-2(由Clen4n基因编码)是一种C型凝集素受体,能与屋尘螨(HDM)等过敏原相互作用诱导过敏性哮喘,但具体作用机制不明。本研究旨在利用HDM构建气道过敏性哮喘疾病模型,探讨Dectin-2在HDM诱导的过敏性哮喘中的作用机制,以期为临床哮喘的治疗寻求新的出路。研究方法应用HDM滴鼻构建小鼠哮喘模型。利用HE染色、ELISA、流式细胞分析、定量PCR、蛋白免疫印迹等多个手段,检测肺组织炎症细胞浸润,血清总IgE和HDM特异性的IgE产量,肺泡灌洗液(BALF)中Th1/Th2/Th17细胞因子、IL-33、TSLP等多种细胞因子及趋化因子的产生水平;计数肺组织、纵隔淋巴结、BALF中的嗜酸性粒细胞、中性粒细胞,树突状细胞(DCs)、CD4+T细胞数量及比例。气管内过继回输哮喘模型完成后野生型(WT)和Dectin-2缺陷型小鼠(Clec4n-/-)来源的cDC2s,进一步验证Dectin-2通过调节DCs的活化,促进哮喘发生发展。最后,通过体外培养骨髓源性树突状细胞,利用... 

【文章来源】:中国人民解放军海军军医大学上海市 211工程院校

【文章页数】:91 页

【学位级别】:博士

【部分图文】:

Dectin-2通过激活肺内cDC2s参与哮喘发病的机制研究


Dectin-2在肺内巨噬细胞和树突状细胞的表达Fig1ExpressionofDectin-2inmacrophageandDendriticcellsinLung++

Dectin-2通过激活肺内cDC2s参与哮喘发病的机制研究


Clec4n-/-小鼠对HDM的反应明显下降Fig2Clec4n-/-micehyporespondtoHDMinducedallergicreaction(A)Therepresentativeimagesoftheleftlungsectionsstainedwithhematoxylinandeosin(HE)from

Dectin-2通过激活肺内cDC2s参与哮喘发病的机制研究


Clen4-/-小鼠中Th2反应减轻Fig3ReducedTh2immuneresponseinClec4n-/-mice


本文编号:3522048

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