PTPN2与糖尿病并发症关系的研究

发布时间：2021-12-11 09:07

　　研究背景2型糖尿病是动脉粥样硬化的独立危险因素。慢性系统性炎症是2型糖尿病和动脉粥样硬化的共同土壤。脂肪是系统性炎症的主要来源。相比于皮下脂肪,内脏脂肪能够产生释放更多的炎症因子。炎症的内脏脂肪通过驱动系统性炎症加速动脉粥样硬化的发展。因此,探讨调控内脏脂肪炎症的分子机制是治疗糖尿病和动脉粥样硬化的关键靶点。内脏脂肪炎症与免疫密不可分,参与脂肪炎症的免疫细胞,包括T淋巴细胞、B细胞与巨噬细胞。我们的前期研究表明,糖尿病内脏脂肪存在巨噬细胞浸润和极化。另外,内脏脂肪巨噬细胞极化同动脉粥样硬化密切相关。然而,巨噬细胞极化并非脂肪炎症的启动因素。T细胞是巨噬细胞极化的上游调节者,参与脂肪功能紊乱的早期炎症发生。促炎的Thl和Th17细胞浸润内脏脂肪组织,克服抑炎的Treg细胞,进而促进巨噬细胞的经典激活和系统性胰岛素抵抗。然而,在2型糖尿病状态下免疫T细胞促炎极化的关键分子机制尚不清楚。PTPN2可能是调控免疫T细胞极化的关键分子。PTPN2是人类基因组编码的38种酪氨酸特异性磷酸酶（PTPs）中的一种,首先从T细胞cDNA库里克隆出来,广泛存在于各种细胞,但在淋巴细胞中呈现高表达,包括T细... 

【文章来源】：山东大学山东省 211工程院校 985工程院校 教育部直属院校

【文章页数】：203 页

【学位级别】：博士

【部分图文】：

图３正常组和糖尿病组ＡｐｏＥ＋小鼠附睾脂肪组织重量的比较??注：＞＜０．０５ｖｓ．?Ｎ

图４正常组和糖尿病组ＡＰ〇Ｅ＿ａ小鼠附睾脂肪ＨＥ染色??注：＞＜０．０５ｖｓ．Ｎ

图９免疫组化检测ＡｐｏＥ—小鼠附睾脂肪ＰＴＰＮ２过注：Ａ：?ＡｐｏＥ—ｚ—小鼠附睾脂肪ＰＴＰＮ２免疫组化染色；Ｂ：?ＡｐｏＥ－Ａ小鼠统计柱状图。与Ｎ＋Ｖｅｈｉｃｌｅ组比较，＞＜０．０５；与ＤＭ＋Ｖｅｈｉｃｌｅ

【参考文献】：
期刊论文
[1]Role of pro-and anti-inflammatory phenomena in the physiopathology of type 2 diabetes and obesity[J]. Luciano Pirola,José Candido Ferraz.  World Journal of Biological Chemistry. 2017(02)
[2]Protein tyrosine phosphatase non-receptor type 2 and inflammatory bowel disease[J]. Marianne R Spalinger,Declan F McCole,Gerhard Rogler,Michael Scharl.  World Journal of Gastroenterology. 2016(03)



本文编号：3534399