IL-33通过上调纤维细胞促纤维化作用促进哮喘气道重塑机制的研究

发布时间：2021-12-25 10:59

　　支气管哮喘是一种以气道慢性炎症、平滑肌功能紊乱和气道重塑为主要病理改变的气道炎症性疾病。其中气道重塑是导致支气管哮喘患者不可逆性气流受限、肺功能受损的病理基础。气道重塑的病理表现主要包括上皮结构与功能的改变、微血管的重构、平滑肌异常增生与肥大、基底膜增厚、细胞外基质沉积等。其中气道上皮的改变主要表现为对不同刺激因子的易感性增强及损伤后上皮的异常修复。气道上皮在损伤修复中会产生多种促炎因子,如白细胞介素-33（IL-33）、白细胞介素-25（IL-25）、胸腺基质淋巴细胞生成素（TSLP）等,其中IL-33是气道上皮损伤后释放,诱导气道炎症的重要因子。白细胞介素-33广泛表达于多种组织中,IL-33可由多种结构细胞如成纤维细胞、平滑肌细胞、内皮细胞及上皮细胞等和炎性细胞产生。但在不同种类的细胞IL-33的表达水平差异很大。相对而言,IL-33更多是由与外界相通的黏膜系如呼吸道、消化道等产生。有研究发现,IL-33具有双重作用:一方面,IL-33位于细胞核内,在转录调控中起作用;另一方面IL-33作为细胞因子可被分泌到细胞外,通过与其特异性受体ST2（ST2为IL-33的特异性受体,属于I... 

【文章来源】：山东大学山东省 211工程院校 985工程院校 教育部直属院校

【文章页数】：131 页

【学位级别】：博士

【部分图文】：

图１．支气管哮喘患者气道上皮中ＩＬ－３３表达增强，且其外周血中纤维细胞的??比例是增加的

图２外周血ＩＬ－３３的表达及其与外周血单个核细胞中的纤维细胞的相关性分析??（Ａ）应用ＥＬＩＳＡ法检测３２例哮喘患者与３０例对照组患者血清中ＩＬ－３３的表达??情况

图４?ＳＴ２抗体可下调ＩＬ－３３诱导的纤维细胞Ｉ型胶原、ＦＮ－ｌ和ａ－ＳＭＡ的表达


本文编号：3552331