利拉鲁肽通过自噬及改善氧化应激缓解大鼠糖皮质激素性骨质疏松

发布时间：2022-01-02 18:22

　　目的探讨利拉鲁肽对大鼠糖皮质激素性骨质疏松的作用及其可能机制。方法将30只健康8周龄雄性SD大鼠,随机分为正常对照组、地塞米松组以及地塞米松+利拉鲁肽干预组,干预12周后通过Micro-CT检测骨密度及骨微结构,试剂盒检测骨组织内活性氧（ROS）、超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）含量,Western blot检测自噬特异性蛋白Beclin-1、Atg5、p62/SQSTM1W及Map1-LC3-Ⅱ的表达水平。结果地塞米松组股骨远端干骺端的骨密度（BMD）、骨小梁体积比率（BV/TV）、骨小梁数量（Tb. N）、骨小梁厚度（Tb. Th）、骨小梁间距（Tb. Sp）及骨小梁连接密度（Conn. D）均较正常对照组降低,骨组织内氧化应激产物ROS及MDA含量升高,抗氧化酶SOD活性降低,自噬相关蛋白Beclin-1、Atg5及Map1-LC3-Ⅱ表达水平均升高,p62/SQSTM1W蛋白表达水平下降（均P <0.05）。利拉鲁肽干预组大鼠的骨密度、骨微结构得到改善,骨组织内ROS及MDA含量降低,抗氧化酶SOD活性升高,自噬相关蛋白Beclin-1、Atg5及Map1-LC... 

【文章来源】：安徽医科大学学报. 2020,55(11)北大核心

【文章页数】：5 页

【部分图文】：

大鼠骨组织Beclin-1、Atg5、p62 及LC3 Ⅱ的蛋白表达变化

【参考文献】：
期刊论文
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[2]氧化应激与自噬[J]. 吴艳萍,王阳,李雅丽,曹雪芳,李卫芬.  动物营养学报. 2016(09)
[3]糖皮质激素对家兔血清氧自由基的影响[J]. 祝海宝,郭定宗,杨世锦,王红,张耀,郭慧田,张艳红.  中国兽医学报. 2009(03)



本文编号：3564658