系统性红斑狼疮患者血清对BV2细胞的活化及其机制的研究

发布时间：2022-01-05 15:56

　　系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus,SLE）患者神经系统受累被称为神经精神狼疮（Neuropsychiatric SLE,NPSLE）,其中的脑受累称为狼疮脑病,是SLE预后不良的关键因素之一。至今为止,狼疮脑病病因尚不明确,临床治疗效果有限。因此,探究狼疮脑病的发病机制,寻找有效的靶向治疗方法是目前风湿免疫专业研究面临的一项重要课题。小胶质细胞是中枢神经系统固有的巨噬细胞,活化的小胶质细胞通过分泌炎性细胞因子、神经毒性因子等加重神经炎症反应,在多种神经炎症性疾病和神经退行性疾病中发挥重要致病作用。补体、细胞因子以及抗原-抗体免疫复合物等炎症介质与狼疮脑病的发病密切相关,而其具体机制尚不清楚。现有研究大多只关注炎症介质对脑血管内皮细胞和神经元的影响,尚未关注小胶质细胞在狼疮脑病发病过程中的作用。因此,本研究通过体外实验探讨了SLE患者外周血清中自身抗体、细胞因子等炎症介质能否导致小胶质细胞活化,从而揭示小胶质细胞在狼疮脑病发病中的作用机制。此外,鉴于小鼠BV2细胞生理功能和病理特性与小鼠原代小胶质细胞高度相似,本研究采用小鼠BV2细胞作为小胶质细胞... 

【文章来源】：中国医科大学辽宁省

【文章页数】：98 页

【学位级别】：博士

【部分图文】：

SLE血清对BV2细胞活性的影响

图 2 SLE 血清对 BV2 细胞凋亡的影响PI 和 Annexin V 染色后进行流式细胞检测。A 为 Control，B 为 5%HC 血清（HC），C为 5%SLE 血清(SLE)，柱状图为 Annexin V 阳性占总细胞数的百分比，结果以均数±标准误（mean±SEM）表示，柱状图统计结果显示凋亡细胞比例在三组间未见统计学差异。每组n=18，ns 代表 p＞0.05。3.3 SLE 血清诱导 BV2 细胞“阿米巴样”形态学活化我们从形态学方面探究 SLE 血清能否诱导小胶质细胞活化。如图 1 所示，SLE 血清刺激后的 BV2 细胞出现了细胞胞体变大、变圆，突出回缩、变粗的“阿米巴样”变化；HC 血清刺激后的 BV2 细胞多数保持了分支状形态，仅有少数变为圆形细胞，未见到“阿米巴样”形态学改变。以上结果提示 SLE 血清可以诱导 BV2 细胞出现“阿米巴样”形态学活化。

图 2 SLE 血清对 BV2 细胞凋亡的影响PI 和 Annexin V 染色后进行流式细胞检测。A 为 Control，B 为 5%HC 血清（HC），C为 5%SLE 血清(SLE)，柱状图为 Annexin V 阳性占总细胞数的百分比，结果以均数±标准误（mean±SEM）表示，柱状图统计结果显示凋亡细胞比例在三组间未见统计学差异。每组n=18，ns 代表 p＞0.05。3.3 SLE 血清诱导 BV2 细胞“阿米巴样”形态学活化我们从形态学方面探究 SLE 血清能否诱导小胶质细胞活化。如图 1 所示，SLE 血清刺激后的 BV2 细胞出现了细胞胞体变大、变圆，突出回缩、变粗的“阿米巴样”变化；HC 血清刺激后的 BV2 细胞多数保持了分支状形态，仅有少数变为圆形细胞，未见到“阿米巴样”形态学改变。以上结果提示 SLE 血清可以诱导 BV2 细胞出现“阿米巴样”形态学活化。


本文编号：3570640