氧化苦参碱改善高脂诱导ApoE -/- 小鼠的胰岛素抵抗
发布时间：2022-01-06 04:29
目的:观察氧化苦参碱对高脂诱导胰岛素抵抗小鼠的作用并初步探讨可能机制。方法:Apo E-/-小鼠高脂喂养16周,分为胰岛素抵抗组以及氧化苦参碱25、50、100 mg/kg组,C57BL/6J小鼠设为对照组,每组10只。灌胃给药8周后,进行小鼠葡萄糖耐量实验;测定血清空腹血糖（FBG）、甘油三酯（TG）、胆固醇（TC）、游离脂肪酸（FFA）和空腹胰岛素（FINS）的含量;实时荧光定量PCR测定肝组织胰岛素受体（INSR）、胰岛素受体底物-2（IRS-2）和葡萄糖转运子2（GLUT2）的mRNA表达;Western blot法测定肝组织GLUT2、INSR、IRS-2、p-INSR、p-IRS-2、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）、p-PI3K、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（AKT）和p-AKT的蛋白水平。结果:氧化苦参碱能不同程度降低FBG、TG、TC、FFA和FINS水平,改善胰岛素抵抗;氧化苦参碱组INSR、IRS-2和GLUT2的mRNA表达比胰岛素抵抗组升高（P<0.05）,p-INSR/IN...
【文章来源】：中国病理生理杂志. 2016,32(11)北大核心CSCD
【文章页数】：5 页
【部分图文】：
小鼠肝组织INSＲ、IＲS-2和GLUT2的蛋白水平的变
Ｒ、p-IＲS-2和GLUT2的蛋白水平均升高(P＜0.05)，各组INSＲ和IＲS-2蛋白表达的差异无统计学显著性，见图3。Figure3．TheproteinlevelsofINSＲ，IＲS-2andGLUT2inthelivertissues．Mean±SD．n=3．*P＜0．05vsNCgroup;#P＜0．05vsIＲgroup．图3小鼠肝组织INSＲ、IＲS-2和GLUT2的蛋白水平的变化5氧化苦参碱对胰岛素抵抗小鼠肝组织PI3K/AKT通路的影响与NC组比较，IＲ组小鼠肝脏p-PI3K/PI3K和p-AKT/AKT的比值降低(P＜0.05);与IＲ组相比，50OXY组和100OXY组p-PI3K/PI3K和p-AKT/AKT的比值均升高(P＜0.05)，见图4。讨论本研究表明高脂诱导的ApoE－/－小鼠血糖、血脂和胰岛素水平升高，HOMA-IＲ值降低，ISI值升高，说明高脂诱导ApoE－/－小鼠出现血脂紊乱和胰岛素抵抗。糖耐量实验也证实了高脂诱导ApoE－/－小鼠是理想的胰岛素抵抗动物模型［6-7］。氧化苦参碱能够降低胰岛素抵抗小鼠血糖、血脂、胰岛素及升高胰岛素指数，上调肝组织胰岛素受体及底物表达，提示了氧化苦参碱可通过提高小鼠肝组织胰岛素活性及受体功能，改善ApoE－/－小鼠的胰岛素抵抗。Figure4．Thelevelsofp-PI3K/PI3Kandp-AKT/AKTinthelivertissue．Mean±SD．n=3．*P＜0．05vsNCgroup;#P＜0．05vsIＲgroup．图4小鼠肝组织PI3K/AKT通路的变化胰岛素抵抗是机体对胰岛素的反应减退，主要是肝脏、骨骼饥脂肪的糖代谢缺陷。研究表明，胰岛素抵抗分子水平机制包括受体前缺陷、受体缺陷和受体后缺陷［8］。其中，受体缺陷指的是胰岛素受体数目及亲和力降低;受体后缺陷指胰岛素与受体结合后信号传导到细胞过程受到阻碍，也是多数胰岛素抵抗的分子发生机制。IＲS是胰岛素受体底物，主要包括IＲS-1和IＲS-2，在胰岛素信号转
50OXY组和100OXY组p-INSＲ、p-IＲS-2和GLUT2的蛋白水平均升高(P＜0.05)，各组INSＲ和IＲS-2蛋白表达的差异无统计学显著性，见图3。Figure3．TheproteinlevelsofINSＲ，IＲS-2andGLUT2inthelivertissues．Mean±SD．n=3．*P＜0．05vsNCgroup;#P＜0．05vsIＲgroup．图3小鼠肝组织INSＲ、IＲS-2和GLUT2的蛋白水平的变化5氧化苦参碱对胰岛素抵抗小鼠肝组织PI3K/AKT通路的影响与NC组比较，IＲ组小鼠肝脏p-PI3K/PI3K和p-AKT/AKT的比值降低(P＜0.05);与IＲ组相比，50OXY组和100OXY组p-PI3K/PI3K和p-AKT/AKT的比值均升高(P＜0.05)，见图4。讨论本研究表明高脂诱导的ApoE－/－小鼠血糖、血脂和胰岛素水平升高，HOMA-IＲ值降低，ISI值升高，说明高脂诱导ApoE－/－小鼠出现血脂紊乱和胰岛素抵抗。糖耐量实验也证实了高脂诱导ApoE－/－小鼠是理想的胰岛素抵抗动物模型［6-7］。氧化苦参碱能够降低胰岛素抵抗小鼠血糖、血脂、胰岛素及升高胰岛素指数，上调肝组织胰岛素受体及底物表达，提示了氧化苦参碱可通过提高小鼠肝组织胰岛素活性及受体功能，改善ApoE－/－小鼠的胰岛素抵抗。Figure4．Thelevelsofp-PI3K/PI3Kandp-AKT/AKTinthelivertissue．Mean±SD．n=3．*P＜0．05vsNCgroup;#P＜0．05vsIＲgroup．图4小鼠肝组织PI3K/AKT通路的变化胰岛素抵抗是机体对胰岛素的反应减退，主要是肝脏、骨骼饥脂肪的糖代谢缺陷。研究表明，胰岛素抵抗分子水平机制包括受体前缺陷、受体缺陷和受体后缺陷［8］。其中，受体缺陷指的是胰岛素受体数目及亲和力降低;受体后缺陷指胰岛素与受体结合后信号传导到细胞过程受到阻碍，也是多数胰岛素抵抗的分子发生机制。IＲS是胰岛素受体底物，主要包括IＲS-1和
【参考文献】：
期刊论文
[1]津力达对高脂诱导的胰岛素抵抗ApoE-/-小鼠MAPK信号通路的影响[J]. 金鑫,张会欣,崔雯雯,张彦芬,刘克剑,李雪娜,刘颖,孙颖,常丽萍. 中国新药杂志. 2015(14)
[2]氧化苦参碱抑制高糖诱导的大鼠肾小管上皮-间充质转化及其机制研究[J]. 刘丽荣,李霜,王圆圆,石明隽,肖瑛,郭兵. 中国病理生理杂志. 2013(12)
[3]氧化苦参碱对高果糖饮食诱导大鼠脂肪肝的改善作用及机制研究[J]. 任路平,胡志娟,宋光耀,陈树春,刘娜,魏立民. 中华内分泌代谢杂志. 2012 (11)
本文编号：3571733
【文章来源】：中国病理生理杂志. 2016,32(11)北大核心CSCD
【文章页数】：5 页
【部分图文】：
小鼠肝组织INSＲ、IＲS-2和GLUT2的蛋白水平的变
Ｒ、p-IＲS-2和GLUT2的蛋白水平均升高(P＜0.05)，各组INSＲ和IＲS-2蛋白表达的差异无统计学显著性，见图3。Figure3．TheproteinlevelsofINSＲ，IＲS-2andGLUT2inthelivertissues．Mean±SD．n=3．*P＜0．05vsNCgroup;#P＜0．05vsIＲgroup．图3小鼠肝组织INSＲ、IＲS-2和GLUT2的蛋白水平的变化5氧化苦参碱对胰岛素抵抗小鼠肝组织PI3K/AKT通路的影响与NC组比较，IＲ组小鼠肝脏p-PI3K/PI3K和p-AKT/AKT的比值降低(P＜0.05);与IＲ组相比，50OXY组和100OXY组p-PI3K/PI3K和p-AKT/AKT的比值均升高(P＜0.05)，见图4。讨论本研究表明高脂诱导的ApoE－/－小鼠血糖、血脂和胰岛素水平升高，HOMA-IＲ值降低，ISI值升高，说明高脂诱导ApoE－/－小鼠出现血脂紊乱和胰岛素抵抗。糖耐量实验也证实了高脂诱导ApoE－/－小鼠是理想的胰岛素抵抗动物模型［6-7］。氧化苦参碱能够降低胰岛素抵抗小鼠血糖、血脂、胰岛素及升高胰岛素指数，上调肝组织胰岛素受体及底物表达，提示了氧化苦参碱可通过提高小鼠肝组织胰岛素活性及受体功能，改善ApoE－/－小鼠的胰岛素抵抗。Figure4．Thelevelsofp-PI3K/PI3Kandp-AKT/AKTinthelivertissue．Mean±SD．n=3．*P＜0．05vsNCgroup;#P＜0．05vsIＲgroup．图4小鼠肝组织PI3K/AKT通路的变化胰岛素抵抗是机体对胰岛素的反应减退，主要是肝脏、骨骼饥脂肪的糖代谢缺陷。研究表明，胰岛素抵抗分子水平机制包括受体前缺陷、受体缺陷和受体后缺陷［8］。其中，受体缺陷指的是胰岛素受体数目及亲和力降低;受体后缺陷指胰岛素与受体结合后信号传导到细胞过程受到阻碍，也是多数胰岛素抵抗的分子发生机制。IＲS是胰岛素受体底物，主要包括IＲS-1和IＲS-2，在胰岛素信号转
50OXY组和100OXY组p-INSＲ、p-IＲS-2和GLUT2的蛋白水平均升高(P＜0.05)，各组INSＲ和IＲS-2蛋白表达的差异无统计学显著性，见图3。Figure3．TheproteinlevelsofINSＲ，IＲS-2andGLUT2inthelivertissues．Mean±SD．n=3．*P＜0．05vsNCgroup;#P＜0．05vsIＲgroup．图3小鼠肝组织INSＲ、IＲS-2和GLUT2的蛋白水平的变化5氧化苦参碱对胰岛素抵抗小鼠肝组织PI3K/AKT通路的影响与NC组比较，IＲ组小鼠肝脏p-PI3K/PI3K和p-AKT/AKT的比值降低(P＜0.05);与IＲ组相比，50OXY组和100OXY组p-PI3K/PI3K和p-AKT/AKT的比值均升高(P＜0.05)，见图4。讨论本研究表明高脂诱导的ApoE－/－小鼠血糖、血脂和胰岛素水平升高，HOMA-IＲ值降低，ISI值升高，说明高脂诱导ApoE－/－小鼠出现血脂紊乱和胰岛素抵抗。糖耐量实验也证实了高脂诱导ApoE－/－小鼠是理想的胰岛素抵抗动物模型［6-7］。氧化苦参碱能够降低胰岛素抵抗小鼠血糖、血脂、胰岛素及升高胰岛素指数，上调肝组织胰岛素受体及底物表达，提示了氧化苦参碱可通过提高小鼠肝组织胰岛素活性及受体功能，改善ApoE－/－小鼠的胰岛素抵抗。Figure4．Thelevelsofp-PI3K/PI3Kandp-AKT/AKTinthelivertissue．Mean±SD．n=3．*P＜0．05vsNCgroup;#P＜0．05vsIＲgroup．图4小鼠肝组织PI3K/AKT通路的变化胰岛素抵抗是机体对胰岛素的反应减退，主要是肝脏、骨骼饥脂肪的糖代谢缺陷。研究表明，胰岛素抵抗分子水平机制包括受体前缺陷、受体缺陷和受体后缺陷［8］。其中，受体缺陷指的是胰岛素受体数目及亲和力降低;受体后缺陷指胰岛素与受体结合后信号传导到细胞过程受到阻碍，也是多数胰岛素抵抗的分子发生机制。IＲS是胰岛素受体底物，主要包括IＲS-1和
【参考文献】：
期刊论文
[1]津力达对高脂诱导的胰岛素抵抗ApoE-/-小鼠MAPK信号通路的影响[J]. 金鑫,张会欣,崔雯雯,张彦芬,刘克剑,李雪娜,刘颖,孙颖,常丽萍. 中国新药杂志. 2015(14)
[2]氧化苦参碱抑制高糖诱导的大鼠肾小管上皮-间充质转化及其机制研究[J]. 刘丽荣,李霜,王圆圆,石明隽,肖瑛,郭兵. 中国病理生理杂志. 2013(12)
[3]氧化苦参碱对高果糖饮食诱导大鼠脂肪肝的改善作用及机制研究[J]. 任路平,胡志娟,宋光耀,陈树春,刘娜,魏立民. 中华内分泌代谢杂志. 2012 (11)
本文编号：3571733
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