白藜芦醇通过抑制TAK1活性减轻MSU晶体诱发的炎症反应

发布时间：2022-01-15 19:19

　　目的:探究白藜芦醇减轻MSU晶体诱发的炎症反应可能的分子机制,为白藜芦醇应用于痛风性关节炎的治疗提供理论依据。方法:（1）分别收集痛风性关节炎急性、非急性期患者以及健康体检者外周血标本各22例,分为急性组（AGA）、非急性组（NAGA）和健康对照组（HC）,检测尿酸（UA）、身体质量指数（BMI）、外周血单个核细胞（PBMCs）中TAK1和p-TAK1的表达水平。（2）PBMCs分别经浓度为100、200和400ug/ml的MSU晶体混悬液刺激24h后,检测TAK1和p-TAK1的表达水平。（3）THP-1单核细胞经100ng/ml的佛波酯（PMA）处理24h后获得THP-1衍生的巨噬细胞,再用200ug/ml MSU晶体混悬液刺激,同时用不同浓度的白藜芦醇（Res）处理24h（用2-羟丙基-β-环糊精溶液对照）,ELISA检测炎性细胞因子IL-1β和TNF-α表达水平及蛋白质印迹检测TAK1和p-TAK1蛋白水平。（4）C57BL/6雄性小鼠腹腔注射浓度为25mg/ml MSU晶体混悬液120ul诱导急性腹膜炎小鼠模型,1h后,给予15mg/kg浓度的Res,6h后,腹腔灌洗液用血细... 

【文章来源】：川北医学院四川省

【文章页数】：54 页

【学位级别】：硕士

【部分图文】：

AGA、NAGA组和HC组TAK1和p-TAK1蛋白水平表达注：AGA急性组；NAGA非急性组；HC健康对照组

图 2 不同浓度的 MSU 晶体刺激 THP-1 来源的巨噬细胞 24h 后，TAK1 和 p-TAK1 蛋白表达水平注：MSU 尿酸盐晶体混悬液MSU 刺激后的 THP-1 衍生的巨噬细胞，白藜芦醇处理组 p-Tβ、TNF-α 表达情况。THP-1 细胞用 PMA 刺激 24h 成衍生的巨噬细胞后，加入 200SU 晶体混悬液处理，同一时间分别加入浓度为 5、10 和 20以及 2-羟丙基-β-环糊精组对照，处理 24h 后，200μg/ ml 的 M悬液刺激有效（P<0.05），Res 不能下调 TAK1 蛋白水平(图 3 p-TAK1 蛋白水平下调明显（P<0.05），且 10μM 的 Res 比 5μK1 的效果更显著（P<0.05），但 10μM 和 20μM 差异不明显

3 THP-1 衍生的巨噬细胞，白藜芦醇处理组 p-TAK1、IL-1β、TNF-α 表达情注：Res 白藜芦醇；MSU 尿酸盐晶体混悬液组、关节炎模型组及白藜芦醇处理组腹腔灌洗液细胞计数、-1β 和 TNF-α 表达水平、脚垫肿胀系数和病理组织学 HE 染色润藜芦醇治疗组与 2-羟丙基-β-环糊精对照组小鼠腹腔灌洗液细藜芦醇处理组炎症细胞数明显降低，差异有统计学意义（P<。2-羟丙基-β-环糊精对照组腹腔灌洗液中炎症因子 IL-1β 和 于健康小鼠以及白藜芦醇治疗组，差异有统计学意义（P<0.0与痛风性关节炎模型组小鼠脚垫相比，白藜芦醇治疗后的痛


本文编号：3591177