STAT3-RORγt-IL-17/IL-23信号通路介导交通相关PM 2.5 及其不同组分加重大鼠哮喘的机制研究
发布时间：2022-01-16 21:11
目的:观察交通相关PM2.5及其不同组分对哮喘大鼠STAT3、RORγt基因启动子区甲基化的影响,进而影响外周血中Th17细胞及其细胞因子在哮喘加重的调控作用,为PM2.5加重哮喘发病提供新的依据。方法:本实验于2017年11-12月期间,在太原市迎泽区交通道路旁进行PM2.5采样,将收集到的PM2.5提取其有机、水溶成分配置成相应浓度的染毒液。将90只SD大鼠随机分为生理盐水组（A组）、哮喘组（B组）、PM2.5全颗粒物3 mg/kg·bw哮喘组（C组）、卵清蛋白（OVA）+低水溶成分1.8 mg/kg·bw组（D组）、OVA+高水溶成分7.2 mg/kg·bw组（E组）、OVA+DMSO溶剂对照组（F组）、OVA+低有机成分0.6 mg/kg·bw组（G组）、OVA+高有机成分2.4 mg/kg·bw组（H组）、5-Aza+OVA+高有机成分2.4 mg/kg·bw组（I组）,每组10只。以卵白蛋白（OVA）和氢氧化铝混悬液腹腔注射致敏;OVA雾化吸入激发构建大鼠哮喘模型。...
【文章来源】：山西医科大学山西省
【文章页数】：73 页
【学位级别】：硕士
【部分图文】：
PM2.5加重大鼠哮喘模型构建示意图
图 2 大鼠体重变化示意图生理盐水组；B：哮喘组；C：PM2.5全颗粒物刺激哮喘组；D：卵清蛋白(w PM2.5水溶成分组；E：OVA+7.2mg/kg·bwPM2.5水溶成分组；F：OVA+DMA+0.6 mg/kg·bw PM2.5有机成分组；H：OVA+2.4 mg/kg·bw PM2.5有机成分VA+2.4 mg/kg·bw PM2.5有机成分组。鼠脏器系数差异表 7 所示，大鼠 C 组（哮喘+PM2.5组）、E 组（哮喘+水溶成分高组系数高于 B 组（哮喘组）（P<0.05），而在 H（哮喘+有机成分高组成分高+5-Aza 组）染毒组左肺脏器系数低于 B 组，差异有统计.05）。大鼠 H 组脾脏脏器系数低于 C 组，差异有统计学意义（P<0分染毒组与对照组间未见差异。表 7 PM2.5染毒组各组间脏器系数的比较结果左肺 脾脏
山西医科大学硕士学位论文OVA+DMSO 组；G：OVA+0.6 mg/kg·bw PM2.5有机成分组；H：OVA+2.4 mg/kg·bw PM2.5有机成分组；I：5-Aza+ OVA+2.4 mg/kg·bw PM2.5有机成分组。a 代表与生理盐水组相比，P<0.05；b 代表与 OVA 刺激哮喘组相比，c 代表与 OVA+ 3mg/kg·bw PM2.5刺激哮喘组相比，P<0.05；d 代表与 OVA+1.8 mg/kg·bw PM2.5水溶成分组相比，P<0.05；f 代表与 DMSO对照组相比，P<0.05；g 代表与 OVA+0.6 mg/kg·bw PM2.5有机成分组相比，P<0.05；h 代表与 OVA+2.4 mg/kg·bw PM2.5有机成分组相比，P<0.05。
【参考文献】：
期刊论文
[1]PM2.5颗粒协同屋尘螨抗原Der p1在小儿哮喘发作中的机制分析[J]. 孙剑玥. 上海医药. 2018(19)
[2]DNA甲基化/去甲基化的相关药物治疗研究现状与展望[J]. 杨彩云,李国超,宋丹,孙英丽. 生命科学. 2018(04)
[3]支气管哮喘的表观遗传学研究进展[J]. 王湘云,李莎,白冲,商艳. 临床肺科杂志. 2018(03)
[4]哮喘小鼠动物模型的建立与评价[J]. 郑凌霄,于芬芳,刘曼曼,尹灿灿,张莺莺,孙恩涛. 热带病与寄生虫学. 2017(04)
[5]环境PM2.5暴露与支气管哮喘的研究进展[J]. 王莹,宋磊,丁会. 中国实验诊断学. 2017(07)
[6]小儿哮喘合并呼吸道病毒感染对气道重塑、炎症反应程度的影响[J]. 刘晓蓉,缪华. 海南医学院学报. 2017(08)
[7]TDI致哮喘小鼠肺组织中ROR-γt、IL-17A和Foxp3基因表达及其启动子区甲基化变化[J]. 王晓群,贾强,张振玲,于功昌,张玉,薄存香,杨治峰,邵华. 中国职业医学. 2017(01)
[8]DNA甲基化与哮喘研究进展[J]. 万李萍,李莎,商艳,白冲. 第二军医大学学报. 2017(02)
[9]PM2.5水溶性和有机组分对肺上皮细胞损伤及COPD相关基因和蛋白表达影响[J]. 孙哲琳,陈重军,杨令延,邹强,索广力,黄俊逸,林家骅. 环境科学学报. 2016(11)
[10]PM2.5与哮喘关系的研究进展[J]. 马晓燕,张志红. 环境与职业医学. 2015(03)
博士论文
[1]IL-17在中性粒细胞性哮喘中的作用及其调控气道炎症表型的机制研究[D]. 赵生涛.第三军医大学 2017
硕士论文
[1]交通相关PM2.5诱导大鼠哮喘加重的DNA甲基化调控机制研究[D]. 郑鑫.山西医科大学 2017
[2]STAT3通过作用于RORγt参与病毒性心肌炎小鼠中Th17细胞的分化[D]. 颜玉鸾.广西医科大学 2012
[3]Th17细胞在哮喘发病中作用机制的研究[D]. 龚雨新.南方医科大学 2009
本文编号：3593427
【文章来源】：山西医科大学山西省
【文章页数】：73 页
【学位级别】：硕士
【部分图文】：
PM2.5加重大鼠哮喘模型构建示意图
图 2 大鼠体重变化示意图生理盐水组；B：哮喘组；C：PM2.5全颗粒物刺激哮喘组；D：卵清蛋白(w PM2.5水溶成分组；E：OVA+7.2mg/kg·bwPM2.5水溶成分组；F：OVA+DMA+0.6 mg/kg·bw PM2.5有机成分组；H：OVA+2.4 mg/kg·bw PM2.5有机成分VA+2.4 mg/kg·bw PM2.5有机成分组。鼠脏器系数差异表 7 所示，大鼠 C 组（哮喘+PM2.5组）、E 组（哮喘+水溶成分高组系数高于 B 组（哮喘组）（P<0.05），而在 H（哮喘+有机成分高组成分高+5-Aza 组）染毒组左肺脏器系数低于 B 组，差异有统计.05）。大鼠 H 组脾脏脏器系数低于 C 组，差异有统计学意义（P<0分染毒组与对照组间未见差异。表 7 PM2.5染毒组各组间脏器系数的比较结果左肺 脾脏
山西医科大学硕士学位论文OVA+DMSO 组；G：OVA+0.6 mg/kg·bw PM2.5有机成分组；H：OVA+2.4 mg/kg·bw PM2.5有机成分组；I：5-Aza+ OVA+2.4 mg/kg·bw PM2.5有机成分组。a 代表与生理盐水组相比，P<0.05；b 代表与 OVA 刺激哮喘组相比，c 代表与 OVA+ 3mg/kg·bw PM2.5刺激哮喘组相比，P<0.05；d 代表与 OVA+1.8 mg/kg·bw PM2.5水溶成分组相比，P<0.05；f 代表与 DMSO对照组相比，P<0.05；g 代表与 OVA+0.6 mg/kg·bw PM2.5有机成分组相比，P<0.05；h 代表与 OVA+2.4 mg/kg·bw PM2.5有机成分组相比，P<0.05。
【参考文献】：
期刊论文
[1]PM2.5颗粒协同屋尘螨抗原Der p1在小儿哮喘发作中的机制分析[J]. 孙剑玥. 上海医药. 2018(19)
[2]DNA甲基化/去甲基化的相关药物治疗研究现状与展望[J]. 杨彩云,李国超,宋丹,孙英丽. 生命科学. 2018(04)
[3]支气管哮喘的表观遗传学研究进展[J]. 王湘云,李莎,白冲,商艳. 临床肺科杂志. 2018(03)
[4]哮喘小鼠动物模型的建立与评价[J]. 郑凌霄,于芬芳,刘曼曼,尹灿灿,张莺莺,孙恩涛. 热带病与寄生虫学. 2017(04)
[5]环境PM2.5暴露与支气管哮喘的研究进展[J]. 王莹,宋磊,丁会. 中国实验诊断学. 2017(07)
[6]小儿哮喘合并呼吸道病毒感染对气道重塑、炎症反应程度的影响[J]. 刘晓蓉,缪华. 海南医学院学报. 2017(08)
[7]TDI致哮喘小鼠肺组织中ROR-γt、IL-17A和Foxp3基因表达及其启动子区甲基化变化[J]. 王晓群,贾强,张振玲,于功昌,张玉,薄存香,杨治峰,邵华. 中国职业医学. 2017(01)
[8]DNA甲基化与哮喘研究进展[J]. 万李萍,李莎,商艳,白冲. 第二军医大学学报. 2017(02)
[9]PM2.5水溶性和有机组分对肺上皮细胞损伤及COPD相关基因和蛋白表达影响[J]. 孙哲琳,陈重军,杨令延,邹强,索广力,黄俊逸,林家骅. 环境科学学报. 2016(11)
[10]PM2.5与哮喘关系的研究进展[J]. 马晓燕,张志红. 环境与职业医学. 2015(03)
博士论文
[1]IL-17在中性粒细胞性哮喘中的作用及其调控气道炎症表型的机制研究[D]. 赵生涛.第三军医大学 2017
硕士论文
[1]交通相关PM2.5诱导大鼠哮喘加重的DNA甲基化调控机制研究[D]. 郑鑫.山西医科大学 2017
[2]STAT3通过作用于RORγt参与病毒性心肌炎小鼠中Th17细胞的分化[D]. 颜玉鸾.广西医科大学 2012
[3]Th17细胞在哮喘发病中作用机制的研究[D]. 龚雨新.南方医科大学 2009
本文编号：3593427
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