高糖/oxLDL状态下整合素αvβ5通过FAK/ERK信号途径诱导肝窦毛细血管化

发布时间：2022-02-15 00:40

　　目的本研究主要从细胞水平探讨整合素αvβ5在高糖/oxLDL状态下诱导HLSECs功能障碍的分子机制及相关信号途径。方法体外培养HLSECs并用葡萄糖（25mM,24h）/ox-LDL（100μg/ml,24h）处理,分别使用αvβ5抑制剂RGDfv,FAK抑制剂DF228,ERK抑制剂PD98059进行干预。MTT比色法用于检测HLSECs活力并确定实验分组;采用RT-PCR,Western blotting和免疫荧光技术检测整合素αvβ5,FAK,ERK,VN的表达水平;扫描电子显微镜检测葡萄糖/ox-LDL对HLSECs的影响。采用SPSS21.0软件对实验数据进行统计学分析。结果1.葡萄糖或oxLDL作用下,整合素αv,整合素β5,FAK,ERK,VN的表达均以时间及浓度依赖方式增加,且在葡萄糖浓度25mM,24h,oxLDL浓度100μg/ml,24h时升高最明显,此时的细胞活力最强。两者同时作用时升高更为显著（P<0.05）。2.使用整合素αvβ5抑制剂RGDfv对各组细胞进行干预时,ERK,FAK及VN的表达下调。使用FAK抑制剂DF228干预HLSECs,ERK及... 

【文章来源】：甘肃中医药大学甘肃省

【文章页数】：44 页

【学位级别】：硕士

【部分图文】：

蛋白标准曲线图

图 2 倒置相差显微镜下正常 HLSECs 的形态Fig. 2. The shape of HLSECs (×200)2.2 CD31 相关抗原鉴定肝窦内皮细胞免疫荧光方法检测结果镜下显示，CD31（绿色）均匀地分布于 HLSECs 的细胞质和细胞膜中（图 3A），而在阴性对照组未见绿色荧光荧光分布（图 3B）。

高糖/oxLDL 状态下整合素 αvβ5 通过 FAK/ERK 信号途径诱导肝窦毛细血管化第 2 章 实验结果内皮细胞的形态肝窦内皮细胞在倒置相差显微镜下观察显示：细胞形态扁平、细胞核突起位于中央，细胞间紧密靠拢，呈“鹅卵石”样结构。

【参考文献】：
期刊论文
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本文编号：3625564