高糖环境下miR-133a-3p通过调节RUNX2影响成骨细胞增殖分化的研究
发布时间:2022-10-21 13:14
目的:成骨细胞的增殖分化与骨质疏松的发生有密切相关,众所周知,RUNX2可影响成骨细胞的增殖分化,有研究发现miR-133a-3p可靶向RUNX2,影响其表达,然而,高糖环境下miR-133a-3p表达量是否有变化及其是否通过影响成骨细胞增殖分化而参与糖尿病性骨质疏松症(Diabetic osteoporosis,DOP)发病过程仍不明确。方法:CCK8法检测不同糖浓度、不同时间MC3T3-E1细胞的增殖情况,以骨形成调控网络中的重要成分miR-133a-3p和RUNX2为切入点,对细胞进行转染并分组。实时荧光定量PCR检测不同组别miR-133a-3p及成骨分化相关基因RUNX2,Osteorix,OCN相关mRNA的表达,Western blot检测RUNX2,Osteorix,OCN等蛋白的表达,用共聚焦显微镜证实miR-133a-3p对RUNX2表达的调节,ELISA法检测不同组细胞中碱性磷酸酶(ALP)活性;从细胞、分子水平阐明:葡萄糖是否影响miR-133a-3p表达,从而调节RUNX2,参与骨质疏松(OP)的发病过程。结果:高糖环境中MC3T3-E1细胞增殖较正常组明显减...
【文章页数】:58 页
【学位级别】:硕士
【部分图文】:
miR-133a是位于18号染色体长臂1区1带上的一段miRNA,并且在人、小鼠、恒河猴、狗等不同物种间高度保守(图1A)
miR-133a-3p在高葡萄糖环境中高度表达
不同组中细胞增殖的比较,48h、72h高糖组增殖率较正常组减低(P≤0.05),HG+miR-133a-3p过表达组中的增殖率与阴性病毒对照组中的增殖率没
【参考文献】:
期刊论文
[1]miR-214对骨形成的抑制作用[J]. 元宇,仝晓阳,邹军. 中国生物化学与分子生物学报. 2017(02)
[2]2010-2016年中国老年人骨质疏松症患病率Meta分析[J]. 贺丽英,孙蕴,要文娟,潘克梫. 中国骨质疏松杂志. 2016(12)
[3]雌激素缺乏条件下MiR-133通过调控间充质干细胞成骨分化参与骨质疏松形成的机制[J]. 谢楚海,史群伟,郭剑鸿,范子文,李菊根,陈斌伟,曹燕明,吴波以. 中国老年学杂志. 2016(13)
[4]PTH通过Notch信号通路促进骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化[J]. 王维东,万博文,周灵杰,凡进,殷国勇. 南京医科大学学报(自然科学版). 2015(11)
[5]维生素K参与骨代谢研究进展[J]. 张月雷,丁浩,高悠水,张长青. 中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志. 2015(03)
[6]糖尿病骨质疏松的细胞及分子机制研究进展[J]. 张磊,谷燕,董砚虎. 中国骨质疏松杂志. 2013(11)
[7]Biomolecular basis of the role of diabetes mellitus in osteoporosis and bone fractures[J]. Bipradas Roy. World Journal of Diabetes. 2013(04)
[8]糖尿病骨质疏松发病机制的研究进展[J]. 张在慧,关小宏,吴石白. 医学综述. 2012(21)
[9]Wnt/β-catenin信号通路主要因子与成骨细胞研究进展[J]. 贾忠宝,张柳,田发明. 中国骨质疏松杂志. 2012(01)
[10]悬浮和贴壁成骨细胞渗透压耐受极限及膜渗透性质的研究[J]. 刘洋,马学虎,刘天庆,崔占峰. 高校化学工程学报. 2011(06)
博士论文
[1]miR-21及其靶基因Sprouty1调控人骨髓间充质干细胞成骨分化的机制研究[D]. 杨楠.第四军医大学 2012
硕士论文
[1]氧化应激在糖尿病鼠高血糖所致骨质疏松发病中的作用[D]. 蔡吓明.福建医科大学 2010
本文编号:3695716
【文章页数】:58 页
【学位级别】:硕士
【部分图文】:
miR-133a是位于18号染色体长臂1区1带上的一段miRNA,并且在人、小鼠、恒河猴、狗等不同物种间高度保守(图1A)
miR-133a-3p在高葡萄糖环境中高度表达
不同组中细胞增殖的比较,48h、72h高糖组增殖率较正常组减低(P≤0.05),HG+miR-133a-3p过表达组中的增殖率与阴性病毒对照组中的增殖率没
【参考文献】:
期刊论文
[1]miR-214对骨形成的抑制作用[J]. 元宇,仝晓阳,邹军. 中国生物化学与分子生物学报. 2017(02)
[2]2010-2016年中国老年人骨质疏松症患病率Meta分析[J]. 贺丽英,孙蕴,要文娟,潘克梫. 中国骨质疏松杂志. 2016(12)
[3]雌激素缺乏条件下MiR-133通过调控间充质干细胞成骨分化参与骨质疏松形成的机制[J]. 谢楚海,史群伟,郭剑鸿,范子文,李菊根,陈斌伟,曹燕明,吴波以. 中国老年学杂志. 2016(13)
[4]PTH通过Notch信号通路促进骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化[J]. 王维东,万博文,周灵杰,凡进,殷国勇. 南京医科大学学报(自然科学版). 2015(11)
[5]维生素K参与骨代谢研究进展[J]. 张月雷,丁浩,高悠水,张长青. 中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志. 2015(03)
[6]糖尿病骨质疏松的细胞及分子机制研究进展[J]. 张磊,谷燕,董砚虎. 中国骨质疏松杂志. 2013(11)
[7]Biomolecular basis of the role of diabetes mellitus in osteoporosis and bone fractures[J]. Bipradas Roy. World Journal of Diabetes. 2013(04)
[8]糖尿病骨质疏松发病机制的研究进展[J]. 张在慧,关小宏,吴石白. 医学综述. 2012(21)
[9]Wnt/β-catenin信号通路主要因子与成骨细胞研究进展[J]. 贾忠宝,张柳,田发明. 中国骨质疏松杂志. 2012(01)
[10]悬浮和贴壁成骨细胞渗透压耐受极限及膜渗透性质的研究[J]. 刘洋,马学虎,刘天庆,崔占峰. 高校化学工程学报. 2011(06)
博士论文
[1]miR-21及其靶基因Sprouty1调控人骨髓间充质干细胞成骨分化的机制研究[D]. 杨楠.第四军医大学 2012
硕士论文
[1]氧化应激在糖尿病鼠高血糖所致骨质疏松发病中的作用[D]. 蔡吓明.福建医科大学 2010
本文编号:3695716
本文链接:https://www.wllwen.com/yixuelunwen/nfm/3695716.html