游离脂肪酸通过FFAR4抑制脂肪细胞KLF15的表达和葡萄糖消耗

发布时间：2022-12-22 21:32

　　目的通过体外诱导3T3-L1前脂肪细胞分化为成熟的脂肪细胞,探讨肥胖个体中高水平的血清游离脂肪酸（FFA）是否抑制Krüppel样因子15（KLF15）的表达,并尝试探索其可能的分子通路。方法 0. 8 mmol·L-1FFA混合液（棕榈酸∶油酸=1∶2）,刺激体外培养的3T3-L1成熟脂肪细胞,同时运用阻断剂AH7614和GW1100分别阻断游离脂肪酸受体4（FFAR4）和游离脂肪酸受体1（FFAR1）,qRT-PCR和Western Blot技术检测脂肪细胞FFAR4、FFAR1、KLF15、Adipolin、GLUT4和磷酸化的p38 MAPK水平,葡萄糖氧化酶法检测上清液中葡萄糖浓度。结果（1）0. 8 mmol·L-1FFA混合液能够显著促进脂肪细胞FFAR4的表达,抑制KLF15、Adipolin、GLUT4和FFAR1的表达和脂肪细胞葡萄糖消耗（P＜0. 05）,同时对磷酸化的p38 MAPK无影响;（2）阻断FFAR4后,0. 8mM FFA混合液对脂肪细胞KLF15、Adipolin、GLUT4的表达和葡萄糖消耗的抑制作用消失（P＜0. 05）,对磷酸化水平的p38 ... 

【文章页数】：7 页

【文章目录】：
1 材料与方法
    1.1 3T3-L1脂肪细胞的诱导分化
    1.2 FFA混合液的配制
    1.3 阻断剂的使用
    1.4 葡萄糖浓度的检测
    1.5 RNA提取和实时定量PCR
    1.6 蛋白提取和免疫印迹试验
    1.7 统计学分析
2 实验结果
    2.1 3T3-L1前脂肪细胞的培养及诱导分化
    2.2 不同浓度FFA混合液刺激脂肪细胞，观察对FFAR4、FFAR1、磷酸化p38 MAPK、KLF15及葡萄糖消耗的影响
    2.3 FFA混合液刺激脂肪细胞同时阻断FFAR4，观察对磷酸化p38 MAPK、KLF15及葡萄糖消耗的影响
    2.4 FFA混合液刺激脂肪细胞同时阻断FFAR1，观察对磷酸化p38 MAPK、KLF15及葡萄糖消耗的影响
3 讨论


【参考文献】：
期刊论文
[1]KLF9和KLF15在维吾尔族网膜脂肪中的表达及其与炎症相关性分析[J]. 王翠喆,哈晓丹,谢建新,许彭,李伟,张君.  中国免疫学杂志. 2016(11)



本文编号：3724080