miR-30a-5p通过抑制高糖诱导的内皮细胞衰老促进糖尿病小鼠伤口的愈合

发布时间：2022-12-24 00:50

　　研究背景及目的伤口愈合障碍是糖尿病常见的并发症。众多影响伤口愈合的因素中,血管形成障碍是一个主要的原因,这可能与高血糖所致的内皮细胞衰老加速、功能受损有关。研究表明,部分miRNA可参与内皮细胞血管形成的调节,其中miR-30家族在内皮细胞中含量较为丰富,能促进HUVECs的成血管作用,且miR-30a还可调节BJ原代人成纤维细胞的衰老。但其是否也参与了内皮细胞衰老的调节还未可知。有研究通过基因芯片检测发现,STZ诱导的糖尿病大鼠伤口组织与非糖尿病大鼠伤口组织相比,miR-30家族部分成员表达下调,但其在糖尿病伤口愈合中的作用和机制尚不明确。故本研究选择C57BL/6小鼠和HMEC-1为研究对象,以miR-30a为切入点,探讨miR-30a能否通过调节高糖诱导的内皮细胞衰老,影响糖尿病伤口的愈合。1:构建小鼠背部皮肤全层缺损伤口模型,探索糖尿病伤口组织与非糖尿病伤口组织中miR-30a的表达是否存在差异,观察miR-30a干预对伤口愈合及伤口组织衰老的影响。2:体外模拟高糖环境,观察高糖是否影响miR-30a的表达。检测高糖干预后HMEC-1中β-半乳糖苷酶和p53、p21的变化,以及... 

【文章页数】：62 页

【学位级别】：硕士

【图文】：

糖尿病组(DM)与非糖尿组(CON)伤口愈合面积及衰老情况（n=4）：A.各时间点伤口大体图像（比例尺=2mm）；B.两组皮肤伤口闭合率的比较；C.伤口皮肤组织β-半乳糖苷酶染色（比例尺=50μm）；D.两组伤口皮肤组织SA-β-gal阳性面积比较

糖尿病组(DM)与非糖尿组(CON)伤口组织CD31染色及毛细血管密度（比例尺=50μm）

糖尿病组（DM）与非糖尿组（CON）伤口组织miR-30a的表达情况（n≥3）


本文编号：3725725