白藜芦醇在绝经后骨质疏松症中抗氧化机制的研究进展

发布时间：2022-12-25 16:55

　　绝经后骨质疏松症（PO）是一种全身性骨骼疾病,由雌激素缺乏和衰老引起,其特征是低骨密度（BMD）和骨组织的微结构恶化,并导致骨质疏松性骨折的风险增高。在PO的发生发展过程中,潜在的致病机制是复杂和多方面的,雌激素缺乏是骨吸收增加和骨质流失加速的重要原因。同时,由于雌激素的缺乏和机体的衰老导致氧化应激（OS）水平的升高,是PO发生的主要机制之一。针对老年绝经后骨质疏松患者的治疗目前较为有效的是采用雌激素替代疗法,但也增加了患乳腺癌、子宫癌和心血管事件发生的风险。因此,寻找有效的抗氧化应激药物以治疗PO受到了越来越多研究者的关注。其中以白藜芦醇（RES）为代表的天然植物化合物,是一种具有抗氧化和抗衰老作用的天然抗氧化剂。它能通过多种通路抑制体内氧化应激,促进成骨分化和减少骨量丢失,并调节骨转换的能力,从而有效治疗PO。本文就白藜芦醇在PO中的抗氧化机制及其研究进展做一综述。 

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【文章目录】：
1 绝经后骨质疏松与氧化应激
2 白藜芦醇在治疗绝经后骨质疏松症中的抗氧化机制
    2.1 白藜芦醇通过激活SIRT-1促进间充质干细胞成骨分化
    2.2 白藜芦醇通过上调FoxO1抑制RANKL诱导的破骨细胞分化
    2.3 白藜芦醇通过抑制p66shc的磷酸化抑制成骨细胞凋亡
    2.4 白藜芦醇通过激活Wnt/β-catenin信号传导促进成骨细胞增殖
3 总结与展望


【参考文献】：
期刊论文
[1]白藜芦醇抗骨质疏松的研究机制进展[J]. 陈楠,饶嘉,李成江.  中国校医. 2019(05)
[2]氧化应激介导绝经后骨质疏松发病机制的研究进展[J]. 孙振双,耿元卿,张丽君,郭海英.  中国骨质疏松杂志. 2016(08)

硕士论文
[1]FoxO1/β-catenin信号通路在成骨细胞氧化应激中的作用及机制研究[D]. 刘进进.兰州大学 2014



本文编号：3726999