低剂量辐射通过诱导局部SDF1/CXCR4高表达促进大鼠糖尿病皮肤损伤愈合

发布时间：2023-02-05 12:49

　　目的探讨低剂量辐射促进糖尿病（DM）皮肤损伤愈合的分子机制,明确SDF1、CXCR4在创面愈合过程中的作用。方法制备DM皮肤损伤大鼠模型,分为2组,其中照射组（RDM组）给予75 m Gy的X射线照射,6 min·次^-1·d^-1,照射5 d,间隔2 d,总共照射15 d。另一组为DM大鼠非照射组（DM）组;同时以正常大鼠皮肤损伤自然愈合为对照组（NDM组）。分别在创面愈合的7、14、21 d,通过创面愈合面积、免疫组化和蛋白印记方法观察低剂量辐射对DM皮肤损伤创面愈合的影响,确定辐照对皮肤创面组织表达SDF1/CXCR4的调节作用。结果 DM大鼠创面存在难以愈合及愈合延迟的现象。RDM组大鼠的创面愈合率明显高于未照射组（P＜0.01）;免疫组化结果显示DM组创面边缘的SDF1和CXCR4蛋白表达明显低于正常大鼠（P＜0.01）,RDM组SDF1和CXCR4蛋白与DM组相比增加（P＜0.01）;采用蛋白印记方法分析创面愈合过程SDF1/CXCR4的动态表达,结果显示RDM组7 d SDF1表达与DM组相比增加2.8倍。关联分析发现,SDF1表达... 

【文章页数】：4 页

【部分图文】：

SDF1、CXCＲ4在DM大鼠皮肤伤愈组织中的表达(14d，Bar=50μm)

CD34在糖尿病大鼠皮肤伤愈组织中的表达(14d，Bar=50μm)

SDF1、CXCＲ4在DM大鼠皮肤伤愈组织中的表达(14d，Bar=50μm)


本文编号：3735001