中脑-纹状体多巴胺可塑性:肥胖相关体力活动不足的重要机制

发布时间：2023-02-11 10:41

　　对高热量食物的过度摄取与体力活动不足(physical inactivity)是肥胖呈爆发式增长的重要原因,其中体力活动不足与心肺耐力下降及全因死亡率的增长还存在密切的关系。尽管人们已认识到肥胖者应该通过增加体力活动水平降低心血管病风险,但由于目前对肥胖相关体力活动不足的分子生物学机制了解有限,导致难以采取行之有效的措施。近年来,国内外的研究开始关注中脑多巴胺(dopamine,DA)系统功能障碍与肥胖相关体力活动不足的关系,认为中脑-纹状体多巴胺系统参与了肥胖的形成,其功能可塑性与肥胖相关体力活动不足有关,中脑-纹状体多巴胺神经元可能成为运动干预肥胖的重要靶点。本文就这一领域的研究现状做一综述,为揭示肥胖的发生及运动防治肥胖的神经生物学机制提供理论参考。

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【文章目录】：
一、体力活动不足是引发肥胖相关慢性病的重要危险因素
二、肥胖诱导中脑-纹状体多巴胺系统功能障碍
    (一)肥胖导致多巴胺合成减少
    (二)肥胖导致多巴胺转运体功能下降
    (三)肥胖导致多巴胺受体表达降低
    (四)肥胖导致中脑多巴胺神经元功能活动改变
三、肥胖相关体力活动不足可能与运动奖赏不足有关
四、运动改善肥胖诱导的中脑-纹状体多巴胺神经传递障碍
    (一)运动通过上调中脑-纹状体TH表达增加多巴胺合成
    (二)运动可调节中脑-纹状体多巴胺信号关键蛋白表达
    (三)运动可改善肥胖相关的“瘦素抵抗”
五、结语与展望



本文编号：3740228