A20对系统性红斑狼疮小鼠模型中TLR2、4-p38MAPK/NF-κB信号通路以及临床表型的影响

发布时间：2023-02-20 18:42

　　[研究背景]系统性红斑狼疮(Systemic Lupus Erythematosus,SLE)是一种典型的自身免疫病,全身多系统多器官均可受累,该病临床表现复杂、病程迁延反复,其病理特征是体内多种自身抗体和免疫复合物的形成和沉积,从而导致剧烈的炎症反应和组织损害,造成机体多个靶组织损伤并表现出多种相应的临床症状和体征。A20 蛋白是 TNFAIP3(tumor necrosis factor alpha Induced protein 3)基因所编码的一种锌指蛋白。经全基因组关联及候选基因研究表明TNFAIP3(A20)是SLE的易感基因,A20的异常表达与SLE的发病关系密切,提示该基因在调节SLE自身免疫炎症反应方面发挥着重要作用。p38MAPK和NF-κ B在自身免疫、炎症和细胞凋亡中发挥着重要作用,激活后可诱导大量如IL-6、TNF-α等炎症细胞因子表达,使机体产生炎症反应。A20可通过多种途径负性调节p38MAPK和NF-κB信号通路的活性,如Toll样受体(Toll-like receptors,TLRs)所激活的p38MAPK和NF-κ B活化的过程中,A20可通过泛素化...

【文章页数】：58 页

【学位级别】：硕士

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缩略词表
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英文摘要
第一节 前言
第二节 材料与方法
第三节 实验结果
第四节 讨论
第五节 全文总结
第六节 本研究的创新之处和存在的不足及展望
参考文献
综述 A20蛋白抑制NF-κB信号通路在自身免疫性疾病中的作用
    参考文献
攻读学位期间获得的学术成果
致谢



本文编号：3747112