JNK/线粒体通路调控糖基化终末产物致牙周膜干细胞损伤及凋亡的机制

发布时间：2023-05-19 01:38

　　目的:近年研究认为氧化应激是糖尿病伴牙周炎十分重要的诱因之一。晚期糖基化终末产物(advanced glycation end product,AGEs)作为2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者机体持久而慢性的高血糖产物,在牙周局部大量产生、积聚后,能通过激活氧化应激、影响细胞信号传导等途径激活宿主的固有免疫系统,引发或放大牙周组织局部的炎性免疫应答,从而诱发或加重牙周炎。但此效应能否导致牙周膜干细胞(periodontal ligament stem cells,PDLSCs)受损,使其无法及时发挥自我更新和多项分化潜能犹未可知。因此,本实验通过提取、培养健康人来源的PDLSCs,体外模拟单纯牙周炎、糖尿病和糖尿病伴牙周炎的微环境,探索氧化应激可能影响PDLSCs性能的分子机制。方法:本实验主要采用酶解组织块法体外培养正常牙周膜细胞,通过有限稀释法克隆纯化并传代培养得到PDLSCs,经流式细胞术行干细胞表型分子鉴定。通过加载相应刺激(10ng/mL TNF-α和/或100μg/m L AGEs),在体外分别模拟健康牙周(Control组)、单纯...

【文章页数】：90 页

【学位级别】：硕士

【文章目录】：
中英文缩略词表
中文摘要
英文摘要
前言
实验一 不同刺激对人PDLSCs增殖及成骨、成脂、成软骨分化能力的影响
    材料与方法
    结果
    讨论
    结论
实验二 不同刺激诱导 PDLSCs 发生氧化应激
    材料与方法
    结果
    讨论
    结论
实验三 内源性 ROS 对 PDLSCs 凋亡信号通路的调控机制
    材料与方法
    结果
    讨论
    结论
参考文献
综述
    参考文献
致谢
作者介绍



本文编号：3819405