血管紧张素(1-7)/Mas受体轴通过调控ATP敏感性钾通道对抗高糖引起的人脐静脉内皮细胞损伤

发布时间：2023-10-04 01:11

　　目的研究血管紧张素(1-7)[Ang(1-7)]/Mas受体轴能否通过调控ATP敏感性钾通道(K_ATP通道)对抗高糖引起的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)损伤。方法应用40 mmol/L葡萄糖(高糖)作用HUVEC 24 h建立糖尿病血管内皮细胞损伤模型,应用蛋白免疫印迹法检测K_ATP通道蛋白的表达水平,CCK-8检测细胞存活率,乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒检测细胞培养液中LDH活性,Hoechst33258核染色荧光显微镜照相法检测凋亡细胞数量,双氯荧光素染色荧光显微镜照相法测定细胞内活性氧(ROS)水平,罗丹明123染色荧光显微镜照相法测定线粒体膜电位(MMP),ELISA检测培养液中白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的分泌水平。结果高糖分别作用HUVEC 1²4 h,从3 h起K_ATP通道蛋白的表达水平呈时间依赖性降低,在24 h时K_ATP通道蛋白的表达下降最明显。20μmol/L Ang(1-7)和高糖共处理HUVEC 24 h可抑制高糖对K

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【文章目录】：
1 材料和方法
    1.1 材料
    1.2 细胞培养
    1.3 实验分组
    1.4 KATP通道蛋白表达水平测定
    1.5 LDH活性和细胞存活率测定
    1.6 细胞凋亡检测
    1.7 细胞内活性氧水平测定
    1.8 线粒体膜电位水平测定
    1.9 炎症因子分泌水平测定
    1.1 0 统计学分析
2 结果
    2.1 HG抑制内皮细胞KATP通道蛋白的表达
    2.2 Ang (1-7) /Mas受体轴对抗HG引起的内皮细胞KATP通道蛋白表达减少
    2.3 KATP通道介导Ang (1-7) /Mas受体轴对抗HG引起的细胞毒性作用
    2.4 KATP通道介导Ang (1-7) /Mas受体轴对抗HG引起的细胞凋亡
    2.5 KATP通道介导Ang (1-7) /Mas受体轴对抗HG引起的细胞内ROS过度生成
    2.6 KATP通道介导Ang (1-7) /Mas受体轴对抗HG引起的MMP丢失
    2.7 KATP通道介导Ang (1-7) /Mas受体轴对抗HG引起的炎症因子分泌增加
3 讨论



本文编号：3851016