茶黄素-3,3’-双没食子酸酯（TF3）通过激活AMPK逆转高糖导致的缝隙连接蛋白以及自噬功能的抑制

发布时间：2023-10-21 16:42

　　糖尿病目前是导致人类致残的第七大原因,在过去30年糖尿病病人数增长了一倍。跟正常人相比,糖尿病病人有着更高的心律失常发生率。其较高的心律失常发生率同心脏中异常缝隙连接蛋白及自噬有着较强的关系。心脏正常的生理活动需要心肌细胞之间正常的电偶联以及电传导,这与正常分布以及数量的缝隙连接蛋白相关。在心室肌细胞中,缝隙连接蛋白43(Cx43)是心室中的主要缝隙连接蛋白,而Cx40以及Cx37也少量存在于心室肌中。目前认为Cx43是维系心室正常电生理活动最重要的缝隙连接蛋白。既往研究发现高糖环境下,新生乳鼠心肌细胞Cx43表达明显下调,而在Ⅰ型糖尿病模型中,Cx43的表达量随着造模时程而发生变动。在STZ诱导的Ⅰ型糖尿病大鼠模型中,造模成功3周后大鼠Cx43表达量明显降低,然而,造模成功3个月的SD大鼠,其Cx43却因长期高糖导致的代谢产物的影响而明显上调。Cx43的表达量以及分布的变化,在糖尿病的病程发展中受很多因素影响,目前机制尚未完全明了。因此,为避免混杂因素干扰,本实验主要探讨高糖刺激对心肌细胞的影响,并在3周左右的大鼠体内予以证实。而同时,在糖尿病病人中,自噬的异常也是导致糖尿病病人发生...

【文章页数】：129 页

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主要缩略词
第一部分 茶黄素-3,3'-双没食子酸酯(TF3)对高糖环境下新生乳鼠心肌细胞自噬及缝隙连接功能的影响及机制探讨
    引言
    1 材料与方法
    2 结果
    3 讨论
    参考文献
第二部分 茶黄素类对早期糖尿病大鼠心脏中AMPK通路以及缝隙连接蛋白43的影响
    引言
    1 材料与方法
    2 结果
    3 讨论
    参考文献
全文结论
综述
    参考文献
作者简历



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