NEAT1通过PI3K/AKT/Bcl-2信号通路抑制骨质疏松

发布时间：2024-04-21 22:39

　　为探讨NEAT1在骨质疏松症中的作用以及可能的病理机制,本研究通过建立卵巢去势和鼠尾悬挂2种骨质疏松的小鼠模型,将C57BL/6分为假手术组(Sham组)、OVX组和TS组;经过PCR测定小鼠NEAT1的表达;Elisa法检测小鼠E2、ALP和TRACP水平;Western blotting检测细胞凋亡因子PI3K/AKT/Bcl-2的蛋白水平。结果显示,建模4周后,3组小鼠体重没有显著变化;与Sham组相比,OVX组和TS组小鼠的骨密度值显著降低,骨生化指标ALP和TRACR水平明显升高;OVX组小鼠的E2水平与Sham组相比明显降低;与Sham组相比,OVX组和TS组小鼠的NEAT1表达显著下调;与Sham组相比,OVX组和TS组小鼠p-AKT和Bcl-2蛋白水平明显降低。本研究结果表明,NEAT1可能通过抑制PI3K/AKT/Bcl-2细胞凋亡途径诱导骨质疏松。

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【部分图文】：

图2各组大鼠股骨中NEAT1的表达

图1各组小鼠体重变化趋势2讨论

图1各组小鼠体重变化趋势

有研究表明，细胞凋亡途径参与了骨质疏松症的病理进程。为了进一步探讨骨质疏松症的发病机制，本研究检测了各组大鼠细胞凋亡相关因子：PIK3、AKT和Bcl-2的蛋白水平。结果表明，与Sham组相比，OVX组和TS组大鼠PI3K、t-AKT蛋白水平没有显著变化，而p-AKT和Bcl-2....

图3各组大鼠凋亡基因表达

NEAT1是长度超过200个核酸的非编码RNA。它广泛表达于各种真核生物并参与细胞增殖、分化、凋亡和发育等各种生物过程(Dongetal.,2018)。目前的研究主要发现其可参与旁斑结构的形成并与其他蛋白质-RNA复合体协同参与蛋白质修饰和转录等生物学过程(例如染色体沉默,基....

本文编号：3961550