类黄酮对人体外周血破骨细胞分化p38MAPK/c-Fos信号通路调控的研究

发布时间：2024-05-27 05:11

　　目的探讨类黄酮调控p38MAPK/c-Fos信号通路对破骨细胞分化的影响。方法采用人体外周血分离单个核细胞,并诱导形成破骨细胞,干预组应用类黄酮对细胞进行处理,通过细胞形态学观察并检测细胞活性,再分别采用RT-PCR和Western blot两种方法观察p38MAPK通路及下游转录因子c-fos基因和蛋白的表达水平。结果对照组与干预组细胞形态学观察均可见诱导培养的破骨细胞形态明显;与对照组比较,干预组破骨细胞样细胞的形成减少,活性减弱,差异具有统计学意义(P<0.05);RT-PCR结果显示,干预组p38MAPK通路下游转录因子c-fos表达水平较对照组下降,差异具有统计学意义(P<0.01);Western blot检测结果显示,干预组c-fos蛋白表达水平较对照组降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论类黄酮在体外细胞培养中可抑制破骨细胞形态,并可通过下调p38MAPK通路中c-fos基因和蛋白水平的表达,从而减弱破骨细胞的吸收功能。

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【文章目录】：
1 材料和方法
    1.1 主要试剂
    1.2 主要仪器及器械
    1.3 试验对象
    1.4 细胞的培养
        1.4.1 体外破骨细胞诱导模型的复制:
        1.4.2 类黄酮调控:
    1.5 统计学处理
2 结果
    2.1 类黄酮对干预组和对照组破骨细胞的活性影响
    2.2 RT-PCR检测c-fos基因表达量结果
    2.3 采用Western blot检测p38蛋白表达水平
3 讨论



本文编号：3982815