Tau蛋白过度磷酸化对2型糖尿病所致神经纤维化的影响

发布时间：2017-07-06 23:20

  本文关键词：Tau蛋白过度磷酸化对2型糖尿病所致神经纤维化的影响

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【摘要】：目的观察胰岛素抵抗、高血糖和罗格列酮对大鼠认知功能、海马β样淀粉蛋白(Aβ)、Tau蛋白总量及其磷酸化的影响,探讨2型糖尿病患者神经纤维化的机制。方法将48只Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为6组(每组8只):普食+马来酸罗格列酮组、普食+无治疗组、高脂高糖高蛋白(HFD)+马来酸罗格列酮组、HFD+无治疗组、HFD+链脲佐菌素(STZ)+马来酸罗格列酮组、HFD+STZ+无治疗组。通过Morris水迷宫测试大鼠的认知功能。采用高效液相色谱法测定大鼠海马组织中谷氨酸(Glu)水平,ELISA法测定总Tau蛋白(Tau5)和p-PHF1~(Ser396/404)、p-AT8~(Ser199/202)、p-12E8~(Ser262)水平。结果普食+马来酸罗格列酮组和普食+无治疗组的Morris水迷宫逃避潜伏期(EL)均显著短于HFD+STZ+马来酸罗格列酮组(P值均0.05),空间探索时间(SET)均显著长于HFD+STZ+马来酸罗格列酮组(P值均0.05);普食+马来酸罗格列酮组的EL显著短于HFD+马来酸罗格列酮组(P0.05),SET显著长于HFD+马来酸罗格列酮组(P0.05);HFD+无治疗组的EL显著长于HFD+马来酸罗格列酮组(P0.05),SET显著短于HFD+马来酸罗格列酮组(P0.05);HFD+STZ+无治疗组和HFD+无治疗组的EL均显著长于普食+无治疗组(P值均0.05),SET均显著短于普食+无治疗组(P值均0.05)。HFD+STZ+马来酸罗格列酮组的Glu水平显著高于普食+无治疗组和普食+马来酸罗格列酮组(P值均0.05);HFD+马来酸罗格列酮组的Glu水平显著低于HFD+无治疗组(P0.05),显著高于普食+马来酸罗格列酮组(P0.05);普食+无治疗组的Glu水平显著低于HFD+STZ+无治疗组和HFD+无治疗组(P值均0.05)。HFD+STZ+马来酸罗格列酮组的总Tau蛋白、p-PHF1~(Ser396/404)、p-AT8~(Ser199/202)和p-12E8~(Ser262)水平均显著高于普食+无治疗组和普食+马来酸罗格列酮组(P值均/0.05);HFD+马来酸罗格列酮组的总Tau蛋白、p-PHF1~(Ser396/404)、p-AT8~(Ser199/202)和p-12E8~(Ser262)水平均显著低于HFD+无治疗组(P值均0.05),均显著高于普食+马来酸罗格列酮组(P值均0.05);普食+无治疗组的总Tau蛋白、p-PHF1~(Ser396/404)、p-AT8~(Ser199/202)和p-12E8~(Ser262)水平均显著低于HFD+STZ+无治疗组和HFD+无治疗组(P值均0.05)。结论胰岛素抵抗和血糖水平升高可能是2型糖尿病时海马Tau蛋白过度磷酸化的原因,罗格列酮可缓解这一过程。
【作者单位】： 长江大学临床医学院长江大学附属第一医院内分泌科;天津市胸科医院心内科;
【关键词】： 型糖尿病 阿尔茨海默病 Tau蛋白 过度磷酸化 罗格列酮
【基金】：中国博士后科学基金面上项目资助(2013M530880)
【分类号】：R587.1;R747.9
【正文快照】： 糖尿病的临床表现是高血糖[1-2],随其病程延长,可诱发神经元损伤,表现为学习和记忆障碍[3-5]。Tau蛋白属于微管相关蛋白[6-8],具有与管蛋白结合形成微管,与已形成的微管结合以维持其稳定性,参与维持细胞形态、轴突信息传递的生物学功能[9-10]。若Tau蛋白发生过度磷酸化则易聚

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本文编号：528128