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自噬及凋亡因子在慢性氟中毒大鼠肝脏中表达

发布时间:2017-08-01 11:39

  本文关键词:自噬及凋亡因子在慢性氟中毒大鼠肝脏中表达


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【摘要】:目的探讨自噬相关因子LC3A、Beclin-1及凋亡因子Bcl-2、Bax在慢性氟中毒大鼠肝脏中的表达意义。方法将36只健康SD大鼠按体重随机分为对照组、低氟组、高氟组,分别用含氟量1 mg/L的自来水和含氟5、50 mg/L的含氟水饲养6个月,观察氟斑牙形成情况;测定尿氟、骨氟含量以及大鼠肝功能;苏木素-伊红染色观察肝脏病理形态学改变;免疫组织化学法检测大鼠肝组织中微管相关蛋白轻链3A(LC3A)、哺乳动物ATG6同源蛋白(Beclin-1)及B细胞淋巴瘤/白血病-2蛋白(Bcl-2)、B细胞淋巴瘤/白细胞基因伴随蛋白x(Bax)的蛋白表达水平。结果与对照组比较,低、高氟组大鼠尿氟含量分别为[(2.18±0.14)、(2.40±0.19)mg/L]、骨氟含量分别为[(237.42±18.48)、(248.00±14.72)mg/kg]均明显升高(P0.05);染氟组大鼠肝脏肝细胞索排列紊乱,肝细胞肿大,部分肝细胞胞质透亮,呈空泡样改变;与对照组比较,染氟组大鼠血清中谷丙转氨酶活性及谷草转氨酶活性明显升高(P0.05);低、高氟组大鼠肝脏LC3A[(35.35±2.71)、(44.10±6.72)]、Beclin-1[(57.56±12.1)、(74.76±18.67)]及Bax[(51.1±9.23)、(62.32±10.3)]蛋白表达明显高于对照组,Bcl-2蛋白表达分别为[(55.18±8.36)、(39.05±6.91)]明显低于对照组(P0.05)。结论过量氟可激活大鼠肝组织中自噬和凋亡因子,自噬和凋亡可能共同参与慢性氟中毒所致肝脏损伤的发病过程。
【作者单位】: 贵州医科大学病理教研室;
【关键词】微管相关蛋白轻链(LCA)、哺乳动物ATG同源蛋白(Beclin-) B细胞淋巴瘤/白血病-蛋白(Bcl-)、B细胞淋巴瘤/白细胞基因伴随蛋白x(Bax) 氟中毒 肝脏
【基金】:国家自然科学基金(81260419) 教育部博士点教育基金(博导类)(20125215110001) 贵阳医学院博士启动基金(院博合J字2014-13)
【分类号】:R599.1
【正文快照】: 地方性氟中毒(地氟病)是一种全球性疾病,人们通过饮水、饮食等方式摄入过量的氟从而导致多器官不同程度的氟中毒性损害。地氟病对机体的损伤分为骨相损伤和非骨相损伤,氟对肝脏组织及肝功能的损害越来越受到重视。人群的流行病学调查和动物实验均表明氟中毒时可破坏肝细胞的正

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本文编号:604090

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