整合素连接激酶抑制剂QLT0267对TEMT过程中P38MAPK表达的影响

发布时间：2017-08-02 07:10

  本文关键词：整合素连接激酶抑制剂QLT0267对TEMT过程中P38MAPK表达的影响

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【摘要】：目的 探讨在高糖诱导肾小管上皮细胞-肌成纤维细胞转分化(TEMT)过程中,整合素连接激酶(ILK)抑制剂QLT0267对P38丝裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)表达的影响。方法 体外培养人近端肾小管上皮细胞(HK-2),分10组,每组给予不同浓度葡萄糖及QLT0267,干预48h。四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖情况,计算半数抑制浓度(IC50);随后选取对照组、高糖组、DMSO组、QLT0267(IC50)组(使用QLT0267后,HK-2细胞数量减少一半所需的QLT0267药物浓度),免疫荧光法检测各组ILK、P-P38MAPK的表达;Western blot检测各组ILK、蛋白激酶B(AKT)、磷酸化-蛋白激酶B(P-AKT)、PP38MAPK、P38MAPK、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达,观察各组表达差异性,探讨在TEMT过程中QLT0267对P38MAPK的影响。结果 30mmol/L的葡萄糖干预48h HK-2细胞增殖显著,同时上调细胞中ILK、P-AKT、P-P38MAPK、α-SMA的表达;QLT0267在抑制HK-2细胞增殖的同时,可以通过下调ILK下游P-AKT的表达,阻止P38MAPK活化,进而减少HK-2细胞中α-SMA的表达,延缓TEMT进程。结论 QLT0267可能通过部分阻止P38MAPK的活化,从而延缓HK-2细胞TEMT进程。
【作者单位】： 石河子大学医学院第一附属医院肾病科;石河子大学医学院;
【关键词】： 糖尿病肾病 近端小管上皮细胞 转分化 整合素连接激酶 P丝裂原活化蛋白激酶 QLT
【分类号】：R692
【正文快照】： 随着病情进展,糖尿病肾病终将发展为肾间质纤维化(re-nal interstitial fibrosis,RIF),而RIF是终末期肾脏病的主要病理基础之一,危害性大,是近年来的研究热点。报道证实,肾小管上皮细胞-肌成纤维细胞转分化(tubular epithelial-myofibro-blast transdifferentiation,TEMT)在RI

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本文编号：608092