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LPS协同PLA经JNK信号通路诱导NCI-H292细胞分泌IL-6、IL-8

发布时间:2017-08-12 03:22

  本文关键词:LPS协同PLA经JNK信号通路诱导NCI-H292细胞分泌IL-6、IL-8


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【摘要】:目的:研究多聚左旋精氨酸(PLA)和脂多糖(LPS)协同诱导气道上皮细胞NCI-H292分泌白介素-6(IL-6)和白介素-8(IL-8)的信号通路机制。方法:将NCI-H292细胞分为空白组、PLA组、LPS组、PLA+LPS组,采用Western Blot检测各组JNK的磷酸化水平,并比较SP-600125作用与否对JNK磷酸化和IL-6、IL-8表达量的影响。结果 :PLA、LPS诱导NCI-H292 JNK磷酸化水平增加(P0.05),两者有协同作用(P0.01);LPS协同PLA诱导NCI-H292分泌IL-6、IL-8(P0.05);SP-600125抑制PLA、LPS、PLA+LPS诱导的JNK磷酸化(P0.05)和IL-6、IL-8分泌(P0.05)。结论:JNK信号通路参与LPS协同PLA诱导NCIH292分泌IL-6和IL-8的过程。
【作者单位】: 安徽医科大学第一附属医院老年医学呼吸内科;
【关键词】多聚左旋精氨酸 脂多糖 JNK信号通路 白介素- 白介素- NCI-H
【基金】:国家自然科学基金青年科学基金项目(编号:81100027) 安徽省高校省级自然科学研究项目(编号:KJ2011A176) 安徽医科大学第一附属医院博士启动基金项目 安徽人社厅第九批学术和技术带头人及后备人选学术科研活动资助项目
【分类号】:R562.25
【正文快照】: 嗜酸性粒细胞是支气管哮喘的主要效应细胞,其活化后可释放主要碱性蛋白(major basicprotein,MBP)。多聚左旋精氨酸(Poly-L-arginine,PLA),是一种合成的阳离子多肽物质,它的生物学特性与MBP类似,可诱导肥大细胞释放组胺,破坏气道上皮细胞的结构和功能,引起气道炎症反应[1]。而

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本文编号:659538

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