KLF4、KLF7在大鼠网膜脂肪组织中的表达与炎症的相关性研究

发布时间：2017-08-13 16:14

  本文关键词：KLF4、KLF7在大鼠网膜脂肪组织中的表达与炎症的相关性研究

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【摘要】：目的检测肥胖大鼠网膜脂肪组织KLF4及KLF7 m RNA表达水平,分析其与炎症的相关性。方法 Wistar健康雄性大鼠高脂喂养,诱导肥胖模型。高脂喂养后第4、10周检测大鼠血脂、血糖水平;ELISA法测定血浆中TNF-α、LPT、APN水平;10周后,q RT-PCR法检测网膜脂肪组织KLF4、KLF7及NF-κB炎症信号通路关键因子m RNA表达水平。结果高脂喂养4周后,实验组大鼠体质量开始显著高于对照组,第10周实验组大鼠体质量进入平台期,但仍高于对照组(P0.05)。高脂喂养第4及第10周,实验组大鼠血浆FFA、Glu、TG、TC、LDL、TNF-α水平高于对照组,LPT、APN水平低于对照组(P0.05)。网膜脂肪组织中,实验组TLR9、KLF4 m RNA表达水平低于对照组,KLF7、SRC和IL-6 m RNA表达水平高于对照组;TLR9与血浆FFA负相关,与KLF4正相关;KLF4与SRC、NF-κB负相关;KLF7与TLR4、SRC、NF-κB和IL-6正相关,与KLF4负相关(P0.05)。结论肥胖状态下,高水平的FFA一方面可与TLR4结合上调KLF7表达,促进炎症因子表达,导致释放组织发生炎症;同时,可抑制TLR9水平而下调KLF4表达,减弱KLF4对炎症信号通路关键因子的抑制作用,从而促进炎症反应。
【作者单位】： 石河子大学医学院新疆地方病与民族高发病教育部重点实验室;第一附属医院检验科;
【关键词】： 肥胖大鼠 网膜脂肪组织 KLF KLF 炎症
【基金】：国家自然科学基金(81360142) 石河子大学重大科技攻关计划项目(gxjs2012-zdgg02);石河子大学高层次人才科研启动资金专项(RCZX201230);石河子大学大学生研究训练计划(SRP2015246) 兵团应用基础研究计划(2015AG016)
【分类号】：R589.2
【正文快照】： 肥胖已成为世界性的健康问题。当前认为,肥胖是一种慢性炎症状态,该状态与肥胖发生时脂肪细胞的脂解增加、血液游离脂肪酸水平(free fattyacid,FFA)升高密切相关[1],并且可以诱发多种慢性疾病。脂肪组织作为全身炎症反应的始发部位,在机体能量代谢的调节方面起重要作用,但肥胖

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本文编号：668175