氟对大鼠骨组织Notch3、Jag1蛋白表达的抑制作用

发布时间：2017-08-23 05:04

  本文关键词：氟对大鼠骨组织Notch3、Jag1蛋白表达的抑制作用

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【摘要】：[目的]观察氟中毒大鼠骨组织中Notch3、Jag1蛋白表达水平,探讨其在氟骨症发生机制中的作用。[方法]SD大鼠24只随机分为对照组、低氟组、高氟组3组,每组8只。对照组自由饮用自来水,低氟组、高氟组分别饮用含50、100 mg/L氟化钠的自来水。饲养6个月后处死大鼠。用氟离子选择电极法分别测定尿氟和骨氟,观察骨组织病理学改变,免疫组化检测成骨细胞Notch3、Jag1蛋白表达,免疫印迹法检测骨组织Notch3、Jag1蛋白表达,采用实时荧光定量PCR法检测骨组织Notch3、Jag1 mRNA表达水平。[结果]与对照组相比较,低氟组、高氟组大鼠尿氟、骨氟水平明显增高(均P0.05)。光镜观察染氟组大鼠出现骨硬化。高氟组大鼠骨组织Notch3蛋白水平与mRNA相对表达含量明显低于对照组(均P0.05);高氟组大鼠骨组织Jag1蛋白水平和mRNA相对表达含量明显低于对照组、低氟组(均P0.05)。免疫组化法检测显示低氟组和高氟组大鼠成骨细胞Notch3、Jag1蛋白水平均明显低于对照组(均P0.05)。[结论]过量氟抑制骨组织特别是成骨细胞Notch3、Jag1表达,使成骨作用增强,该过程可能参与氟骨症发病机制。
【作者单位】： 贵州医科大学基础医学院病理学教研室;贵州医科大学法医学系;贵州医科大学公共卫生学院环境卫生学教研室;
【关键词】： 氟 成骨细胞 Notch Jag
【基金】：贵州省科技厅社会发展攻关资金(编号:黔科合LG字[2012]056号)
【分类号】：R595
【正文快照】： 氟骨症是氟中毒引起的重要病变,其发病机制至今未能完全阐明。Notch信号通路作为机体中广泛表达的经典通路,在组织生长发育中起重要作用[1],同时Hilton[2]等从基因水平上去除Notch信号系统的组分,发现Notch信号受阻显著增加了小鼠骨量,说明Notch通路在骨形成和重建中起发挥重

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1 焦志军;王文红;李晶;陈蕾;尤海燕;汪毅;周光炎;;类风湿关节炎患者外周血单个核细胞Notch及其配体表达[J];现代免疫学;2007年06期

2 万磊;刘健;程园园;冯云霞;刘磊;黄传兵;汪元;;佐剂关节炎大鼠肺功能变化与Notch1、Notch2/Jagged1、Jagged2通路的相关性[J];安徽医科大学学报;2012年10期

3 强巴措珍;刘瀚e，

本文编号：723106