糖尿病胃轻瘫大鼠胃窦Cajal间质细胞和缝隙连接蛋白43的变化及胰岛素的干预作用

发布时间：2017-08-24 09:00

  本文关键词：糖尿病胃轻瘫大鼠胃窦Cajal间质细胞和缝隙连接蛋白43的变化及胰岛素的干预作用

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【摘要】：目的：本研究建立DGP大鼠模型,观察Cajal间质细胞(ICC)和缝隙连接蛋白43(Cx43)在胃窦分布的变化,以及胰岛素的干预对胃轻瘫和ICC及Cx43的影响,探讨ICC及Cx43在DGP发病机制中的作用及胰岛素的干预效果。方法：SD大鼠82只,随机分为正常对照组、糖尿病模型组和胰岛素干预组,采用一次性腹腔注射链脲佐菌素方法(6Omg/kg)建立糖尿病大鼠模型。自由饮水进食饲养,糖尿病模型组和正常对照组分别于第6、8、10周处死,胰岛素干预组于成模6周时予每天皮下注射甘精胰岛素(8U/kg)持续4周,于第10周处死；各组大鼠处死前均采用美蓝灌胃法测定大鼠胃排空率,用免疫组织化学法分析胃窦ICC及Cx43的表达,透射电镜(TEM)观察ICC及缝隙连接的结构变化。结果：糖尿病组大鼠出现明显的血糖升高和体重减轻,与正常对照组相比有显著差异(P0.05)；胰岛素组血糖介于糖尿病组和对照组之间,与两组相比差异均有统计学意义(P0.05),体质量较糖尿病组增长(P0.05)；与正常对照组相比,各糖尿病组大鼠胃排空率明显降低(P0.05),说明糖尿病胃轻瘫模型成立,而且胃排空率随时间推移有下降趋势,干预组较糖尿病组显著改善(P0.05)。免疫组化显示大鼠胃窦ICC主要分布在环纵肌层之间,Cx43主要分布在环形肌内,糖尿病大鼠ICC分布减少和Cx43的表达下降(P0.05),且ICC及Cx43数量随时间推移有减少趋势；干预组与糖尿病组相比ICC、Cx43表达增加(P0.05)。透射电镜可见糖尿病组ICC细胞器变性、胞质溶解和缝隙连接松散等改变,干预组ICC、缝隙连接病变改善。结论：1.糖尿病胃轻瘫大鼠胃窦ICC和Cx43存在明显病理学改变,包括数量减少、结构破坏,ICC和Cx43的病理改变随病程进展有加重趋势,这些异常改变可能是DPG发病基础之一;2.补充胰岛素可逆转糖尿病大鼠的ICC、Cx43病变进而可能改善胃动力障碍。
【关键词】：糖尿病胃轻瘫 Cajal间质细胞 缝隙连接蛋白43 胰岛素 动物模型
【学位授予单位】：广西医科大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2016
【分类号】：R587.2
【目录】：

• 个人简历3-5
• 英文缩写词表5-6
• 中文摘要6-8
• 英文摘要8-10
• 前言10-12
• 实验材料12-16
• 实验方法16-18
• 实验结果判断和统计学分析18-19
• 实验结果19-26
• 讨论26-31
• 结论31-32
• 参考文献32-36
• 综述36-52
• 参考文献47-52
• 致谢52-53
• 攻读学位期间发表的论文53

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本文编号：730355