组织激肽释放酶在糖尿病视网膜病变患者血清中的变化及其调节血管新生机制

发布时间：2017-09-09 00:06

  本文关键词：组织激肽释放酶在糖尿病视网膜病变患者血清中的变化及其调节血管新生机制

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【摘要】：目的检测组织激肽释放酶(tissue kallikrein,TKLK)、血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和可溶性细胞间黏附分子-1(soluble intracellular adhension molecul-1,s ICAM-1)在糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)患者血清中的变化,观察TKLK在低氧条件下对人视网膜微血管内皮细胞(human retinal microvascular endothelial cells,HRMECs)中VEGF和ICAM-1表达的影响。方法收集2型糖尿病患者60例,按照DR分期标准将患者分为糖尿病无DR组(DM组)、非增生性DR组(NPDR组)和增生性DR组(PDR组),收集同期在本院体检的志愿者作为对照组,每组20例。ELISA法检测血清中TKLK、VEGF和s ICAM-1的水平。体外HRMECs分别进行常氧和低氧培养,不同浓度重组TKLK处理后,检测细胞增殖、凋亡以及VEGF和ICAM-1的表达。结果 DM、NPDR和PDR组患者血清中TKLK、VEGF和s ICAM-1水平明显高于对照组,4组总体差异有统计学意义(F=28.805,P=0.002;F=32.041,P=0.002;F=26.169,P=0.001);PDR患者血清中TKLK、VEGF和s ICAM-1水平显著高于DM和NPDR组(均为P0.001)。TKLK与VEGF(r=0.623,P0.01)和s ICAM-1水平(r=0.598,P0.01)均呈正相关。10μg·m L~(-1)rh TKLK可显著抑制低氧诱导的HRMECs增殖以及VEGF和ICAM-1的表达,并可促进细胞凋亡(P0.05)。结论 TKLK通过与VEGF和ICAM-1相互作用而影响DR的进展。
【作者单位】： 咸阳市第一人民医院眼一科;
【关键词】： 糖尿病视网膜病变 组织激肽释放酶 血管生成 血管内皮细胞生长因子 细胞间黏附分子-
【分类号】：R774.1;R587.2
【正文快照】： l l 侯力华糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是糖尿病常见的微血管并发症和致盲眼病[1]。DR是多种因素协同作用的结果,其中视网膜缺血缺氧和血管新生是重要诱因。低氧条件下增加的血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)通过改变毛细血管通

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本文编号：817118