RIG-I上调抑制胰腺β细胞增殖机制研究

发布时间：2017-09-21 19:36

  本文关键词：RIG-I上调抑制胰腺β细胞增殖机制研究

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【摘要】：目的 :探讨维甲酸诱导基因I(retinoic acid inducible gene-I,RIG-I)在小鼠胰岛β细胞株NIT-1生长中的作用及其相关分子机制。方法:应用不同浓度(1、5、10、20、50和100μmol/L)的RIG-I特异性激动剂维甲酸(retinoic acid,RA)分别刺激NIT-1细胞6、12、24 h,上调RIG-I。MTT法检测细胞生长活力;real-time PCR测定RIG-I的m RNA水平;免疫印迹法检测RIG-I和细胞周期蛋白P27蛋白水平;Ed U和流式细胞术检测β细胞的增殖和分裂周期。结果:维甲酸处理能刺激NIT-1细胞RIG-I蛋白水平增加(P0.05),能剂量依赖地抑制NIT-1细胞生长活力(P0.05),且诱导NIT-1细胞G1期阻滞和周期抑制蛋白P27蛋白水平增加(P0.05)。结论:RIG-I的功能增强能诱导小鼠胰岛β细胞P27蛋白水平上调,一定条件下抑制β细胞增殖和诱导细胞周期G1期阻滞,从而导致机体胰岛β细胞整体功能的失代偿,可能是2型糖尿病发生发展的重要诱因。
【作者单位】： 南京医科大学生物化学与分子生物学系;
【关键词】： 维甲酸 维甲酸诱导基因I 胰腺β细胞 p 细胞周期
【基金】：国家自然科学基金(面上项目81170714)
【分类号】：R587.1
【正文快照】： 维甲酸(RA)诱导基因Ⅰ(RIG-Ⅰ)是一个典型的胞内模式识别受体。在病毒ds RNA刺激下,RIG-Ⅰ能激活并参与多种炎症因子表达的调节[1-2],继而启动固有免疫和适应性免疫效应,通过诱导感染细胞凋亡和增殖抑制来保护机体。最近的研究发现:RIG-Ⅰ能在1型糖尿病中激活,并参与了胰岛β

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本文编号：896467