破骨细胞在类风湿关节炎致骨破坏病理变化中的作用及其调控

发布时间：2017-09-30 06:37

  本文关键词：破骨细胞在类风湿关节炎致骨破坏病理变化中的作用及其调控

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【摘要】：类风湿关节炎(RA)是一种严重的慢性自身免疫性炎症性疾病,关节软骨及骨破坏是RA的主要病理变化,是患者致残的主要原因。破骨细胞(OC)在RA骨破坏的病理过程中起关键作用,其调控依赖于OC形成、分化及活化的过程。巨噬细胞、滑膜成纤维细胞等是OC形成的主要来源,促炎性细胞因子在这个过程中起重要作用。主要的是RANK/RANKL/OPG、MCSF、TNF、IL-1和IL-17,这些细胞因子通过不同的信号传导通路促进OC的成熟及分化;此外,有些细胞因子对OC的分化及骨吸收作用产生负性调控作用,如IL-27、IL-4、IL-10、IFN-γ,大部分细胞因子通过RANK/RANKL/OPG系统,直接或间接作用于OC,两者之间的平衡决定骨破坏的结局。这些细胞因子通过多条信号传导通路介导OC对骨破坏的调控作用,其中NFATc1是关键的调节因子,如RANKL通过NF-κB/AP-1/c-fos和钙离子信号通路两条信号通路,调节NFATc1的活化,促进OC分化;TNF通过激活NF-κB,JNK和p38通路,活化NFATc1促进OC形成,还包括MAPK、STAT等通路。深入了解OC的病理过程及骨形成和骨吸收机制,监测及干扰促进OC活化的细胞因子,为早期RA的治疗提供新的靶点。
【作者单位】： 江西省人民医院风湿免疫科;
【关键词】： 破骨细胞 类风湿关节炎 骨破坏 细胞因子
【分类号】：R593.22
【正文快照】： 类风湿关节炎(RA)患者关节骨质的破坏开始于滑膜和软骨的交接处,此处滑膜增厚,血管和细胞成分显著增多,形成血管翳,侵入软骨,构成血管翳/软骨结合。在RA患者中首次描述骨重吸收是在19世纪,之后由Bromley和Woolley[1]等人在19世纪80年代重新关注,在1998年,Gravallese[2]运用免

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本文编号：946741