晚期糖基化白蛋白通过激活caspase-12途径诱导巨噬细胞凋亡

发布时间：2017-10-07 17:26

  本文关键词：晚期糖基化白蛋白通过激活caspase-12途径诱导巨噬细胞凋亡

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【摘要】：本文旨在研究晚期糖基化白蛋白(advanced glycated albumin,AGE-alb)对巨噬细胞内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)凋亡途径关键分子caspase-12的影响,以阐明AGE-alb对巨噬细胞凋亡的诱导作用及机制。体外培养RAW264.7巨噬细胞,分别给予AGE-alb(2、4和6 g/L)、正常对照白蛋白(control albumin,C-alb,4 g/L)、ERS诱导剂衣霉素(tunicamycin,TM,4 mg/L)处理,或以ERS抑制剂4-苯丁酸(4-phenylbutyric acid,PBA,5 mmol/L)预处理细胞1 h,然后与AGE-alb(4 g/L)共孵育24 h。采用MTT法检测细胞活力,TUNEL法检测细胞凋亡情况,试剂盒测定培养基乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活性,免疫印迹法检测caspase-12表达变化。结果显示:与TM相似,AGE-alb显著诱导RAW264.7巨噬细胞损伤,表现为细胞活力降低,LDH漏出和细胞凋亡率明显增加,且呈浓度依赖性。AGE-alb明显上调caspase-12活性,尤其在4和6 g/L浓度时更为显著(P0.01)。然而,PBA可抑制AGE-alb所致的巨噬细胞活力降低以及LDH漏出和凋亡增加,且减轻AGE-alb诱导的caspase-12活化(P0.05)。上述结果提示,AGE-alb可诱导RAW264.7巨噬细胞凋亡,其机制可能与激活caspase-12介导的ERS凋亡途径有关。
【作者单位】： 泰山医学院基础医学院;泰山医学院人口与计划生育学院;泰山医学院动脉粥样硬化研究所;
【关键词】： 晚期糖基化白蛋白 内质网应激 caspase- 巨噬细胞 凋亡
【基金】：supported by the National Natural Science Foundation of China(No.81570410) the Natural Science Foundation of Shandong Province,China(No.ZR2014HL013) the National Students’Innovation and Entrepreneurship Training Program of China(No.201510439126,201510439099)
【分类号】：R587.2
【正文快照】： 糖尿病(diabetes mellitus,DM)是一种慢性代谢性疾病,其发病率在全球范围内逐年上升,而动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)作为心脑血管疾病的重要病理基础,其在DM患者的发生率是非DM患者的4~8倍,且具有发病早、进展快、病情重的特点,已成为DM患者的常见并发症和重要死亡原因[1

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本文编号：989128