从Tau蛋白过度磷酸化探讨2型糖尿病所致神经纤维化的机制
本文关键词:从Tau蛋白过度磷酸化探讨2型糖尿病所致神经纤维化的机制
更多相关文章: 型糖尿病 阿尔茨海默病 Tau蛋白 过度磷酸化 罗格列酮
【摘要】:目的观察高血糖对大鼠认知能力和Tau蛋白磷酸化程度的影响,从Tau蛋白过度磷酸化探讨2型糖尿病神经纤维化的机制。方法设定两个干预因素,即2型糖尿病造模手段3水平:普食喂养、高脂高糖高蛋白饮食、高脂高糖高蛋白饮食并腹腔注射小剂量链脲佐菌素)和药物干预(2水平:无处置、罗格列酮片按照3.0mg/(kg·d)灌胃4周)。48只SD大鼠分为6组。Morris水迷宫检测大鼠认识能力;葡萄糖氧化酶法检测血浆血糖;放射免疫法检测血浆胰岛素;胰岛素抵抗指数HOMA-IR评估胰岛素抵抗程度;高效液相色谱法检测海马谷氨酸浓度;ELISA检测海马p-PHF1~(Ser396/404)、p-AT8~(Ser199/202)、p-12E8~(Ser262)的表达。结果胰岛素抵抗和2型糖尿病造成认知障碍,罗格列酮可缓解认知障碍;胰岛素抵抗和2型糖尿病可明显增加海马中血糖(Glu)浓度,罗格列酮可减少Glu浓度;胰岛素抵抗和2型糖尿病可增加海马中磷酸化Tau蛋白的表达;罗格列酮可减少海马中磷酸化Tau蛋白的表达。结论胰岛素抵抗及血糖升高可能是2型糖尿病时海马Tau蛋白过度磷酸化的原因;罗格列酮可以缓解这一过程。
【作者单位】: 长江大学附属第一医院内分泌科;
【关键词】: 型糖尿病 阿尔茨海默病 Tau蛋白 过度磷酸化 罗格列酮
【基金】:中国博士后科学基金面上项目(No:2013M530880)
【分类号】:R587.2;R749.16
【正文快照】: 糖尿病是由于胰岛素相对或者绝对缺乏以及各种原因诱发胰岛素抵抗引起的临床综合征,患者的碳水化合物、蛋白质和脂肪代谢发生紊乱,表现为持续的高血糖状态。而且,随病程延长,糖尿病患者可出现微血管病变,继而引发神经损伤。研究发现,糖尿病常伴有认知功能障碍或者痴呆,如阿尔
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,本文编号:994300
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